CONDUCTA DE INGESTA

Una de las funciones necesarias e imprescindibles para la supervivencia de los organismos es la alimentación, pues de ella depende no solo la cantidad de años que un individuo vivirá, sino también la calidad de esos años vividos. Los alimentos suministran a los organismos la energía necesaria para vivir y desarrollar las actividades que les permiten llevar a cabo sus funciones dentro de los límites compatibles para la vida, por lo que, dada la relevancia de esta conducta, no debe resultar extraño que la evolución haya dotado a las distintas especies de mecanismos que aseguren que los individuos intentarán, por todos los medios, obtener los alimentos que necesitan para vivir.



 

 

 

 

 

Metabolismo energético.

Uno de los principales factores de los que depende la supervivencia de los organismos es la alimentación. Comer de forma adecuada en cantidad y calidad determinará que los individuos puedan realizar sus funciones fisiológicas de forma óptima, y para ello es necesario que el medio interno se encuentre dentro de unos límites aceptables. La homeostasis es el concepto que representa el equilibrio interno en el que se encuentra el organismo y es lo que permite que los procesos fisiológicos puedan ser llevados a cabo de forma idónea. La conducta de ingesta es una conducta motivada que de forma general funciona como un sistema de retroalimentación. Cuando el cuerpo necesita aporte de energía se ponen en marcha los procesos que desencadenarán la conducta de ingesta y, al contrario, cuando los almacenes de energía están repletos los individuos dejan de comer. La comida que se ingiere se metaboliza para obtener nutrientes más sencillos, carbohidratos, lípidos, aminoácidos, minerales y vitaminas, que el organismo puede asimilar. De ellos, la glucosa constituye el nutriente más importante para el funcionamiento de las células. En el proceso de digestión se pueden distinguir dos fases:

  • Fase de absorción. Durante la fase de absorción, que corresponde al momento en el cual se están ingiriendo los alimentos y se están absorbiendo para su utilización por las células, la hormona insulina, secretada por el páncreas, tiene una función relevante. Por una parte, permite que la glucosa penetre
    en el interior de las células y, por otra, hace posible que la glucosa sobrante se almacene en el hígado en forma de glucógeno. El tejido adiposo constituye otro almacén fundamental, ya que en él se depositan los lípidos en forma de triglicéridos.
  • Fase de ayuno. Durante la fase de ayuno la glucosa almacenada se libera de nuevo al torrente sanguíneo para ser puesta a disposición del cerebro, que necesita un aporte constante de glucosa y tiene la ventaja de no necesitar la presencia de insulina para que sus células puedan disponer de ella. Para que la transformación de glucógeno a glucosa en el hígado pueda llevarse a cabo es necesaria la participación de otra hormona secretada por el páncreas, el glucagón, que hace posible esta transformación. El resto de células del organismo pueden utilizar durante esta fase los ácidos grasos y los aminoácidos para llevar a cabo sus funciones. Si el ayuno se alarga, la glucosa podría ser obtenida también a partir de los ácidos grasos, lo que aseguraría que el cerebro pueda acceder en todo momento a la glucosa que necesita.

Señales periféricas que determinan el inicio y la finalización de la ingesta.

En el desencadenamiento de la ingesta influyen factores externos e internos del organismo. Factores ambientales y sociales tales como la hora del día, la cantidad y la palatabilidad de los alimentos ingeridos en una comida previa o el olor y sabor de los alimentos, pueden determinar qué y cuánto se come en un momento determinado. Diferentes experimentos realizados en animales han constatado que los ritmos circadianos controlados por el núcleo supraquiasmático cuyas proyecciones llegan a los núcleos PVH, VMH y LH, determinan el patrón de alimentación en roedores. En cuando al olor y sabor de los alimentos, se ha descrito un fenómeno, la saciedad sensorial específica, que afecta a la cantidad de comida que se ingiere, puesto que se ha comprobado que la percepción de la palatabilidad de un alimento concreto disminuye tras haberlo ingerido. En cuanto a los factores internos que influyen en el inicio de la ingesta, los factores digestivos son los más destacados. Por una parte los niveles de los principales nutrientes, glucosa y lípidos parecen tener cierta influencia en el desencadenamiento de los mecanismos que inician la alimentación. Hasta el momento, los estudios realizados para comprobar si los niveles sanguíneos de glucosa tienen algún efecto sobre el comienzo de las comidas han sido los más fructíferos. Se ha demostrado que existen células situadas en el ARC, VMH y HL sensibles a los niveles de glucosa, glucorreceptores, que son capaces de detectar los niveles de este nutriente que alcanzan el cerebro y de responder en función de los mismos, por lo que bajos niveles de glucosa podrían constituir una de las señales que activa los circuitos implicados en el inicio de la ingesta. Por otra parte, se ha constatado la existencia de péptidos secretados por el tubo digestivo, cuya función es llevar información al cerebro sobre el estado del metabolismo energético cuando las reservas del organismo son escasas. La grelina ha sido el más estudiado y se ha comprobado que este péptido es secretado por el estómago y envía información de la situación metabólica al NTS, en el tronco del encéfalo, a través del nervio vago. Por tanto, se ha podido confirmar un papel relevante de la grelina en el desencadenamiento de la ingesta.
En relación con las señales periféricas que determinan el cese de la ingesta los péptidos más estudiadas han sido la CCK, la insulina y la leptina. La CCK es secretada por el intestino delgado y, al igual que la grelina, envía información sobre el estado del metabolismo energético al NTS a través del nervio vago. La insulina y la leptina, por su parte, envían información sobre las reservas de ácidos grasos del cuerpo y constituyen señales de saciedad que alcanzan el cerebro para que la ingesta cese. Aunque se han obtenido datos que indican que la insulina produce efectos anorexígenos, los resultados obtenidos en estudios sobre la leptina han sido mucho más concluyentes. Se ha comprobado que la falta de esta hormona, como sucede en los ratones ob/ob, produce un incremento muy significativo de peso, conduciendo a los animales que portan dicha mutación a la obesidad. Tanto la insulina como la leptina ejercen sus efectos directamente sobre el núcleo arcuato, estructura encefálica que recibe la información desde el sistema digestivo/a través de estas dos hormonas y, en función de estas, desencadena los mecanismos de saciedad que regulan la conducta de ingesta.

Señales centrales que determinan el inicio y el cese de la ingesta y su integración.

Las estructuras cerebrales que controlan la ingesta se localizan en el hipotálamo. El núcleo arcuato recibe información de varios péptidos provenientes del aparato digestivo y del sistema adiposo. Desde el ARC la información sobre el estado metabólico del organismo alcanza el HL, DMH, VMH y PVH. La transmisión de la información en este circuito neural se establece a través de los péptidos que expresan estas estructuras y que, al actuar sobre receptores específicos, producen los efectos correspondientes para regular la ingesta en función de las señales metabólicas que reciben. Existen neuronas en el ARC que responden a los bajos niveles de leptina y de insulina secretando NPY y PRAG, péptidos orexígenos que promueven la conducta de ingesta. La acción de estos péptidos activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL e inhibe las localizadas en el PVH. Las primeras a su vez secretan otros péptidos, la orexina y la HCM, que promueven el inicio de la ingesta, y la inhibición de las segundas impide que la CRH, TRH y oxitocina ejerzan sus efectos
anorexígenos. Por su parte, la grelina también actúa sobre el ARC a través de una doble vía principal para indicar el inicio de la ingesta. Desde el NTS, estructura a la que directamente transmite la grelina señales orexígenas a través del nervio vago y, según la propuesta de Cowley y sus colaboradores (Cowley et al., 2003), desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC. Las señales que regulan en el hipotálamo el cese de la ingesta provienen de neuronas situadas también en el ARC. Éstas contienen los péptidos POMC y CART que responderían, cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, secretando α–MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexígenos.
En la regulación del inicio y del cese de la ingesta tienen especial relevancia los receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto la PRAG como la α-MSH, pero con efectos antagónicos. La actuación de la PRAG ejerce un efecto antagonista sobre estos receptores, permitiendo que la ingesta se inicie, y la de la α-MSH ejerce un efecto agonista sobre estos mismos receptores, produciendo el cese de la ingesta. La integración de todas estas señales es posible porque, en el ARC, la activación de las neuronas que producen efectos orexígenos (NPY/PRAG) y anorexígenos (POMC/CART) sobre la ingesta ejercen a la vez un efecto inhibitorio sobre las neuronas anorexígenas (POMC/CART) y orexígenas (NPY/PRAG), respectivamente. Por otra parte, en el tronco del encéfalo, y en concreto en el NTS, también se produce una integración de la información, ya que a este núcleo le llega información no solo desde el sistema gastrointestinal, sino también desde el ARC, lo que le permite modular las señales para desencadenar una respuesta en función de las mismas. Finalmente, la mayoría de los núcleos hipotalámicos que regulan la ingesta poseen conexiones recíprocas, por lo que esta red neural puede actualizarse continuamente constituyendo un mecanismo dinámico capaz de responder de forma eficaz a las demandas del metabolismo energético.

Circuito de recompensa en la regulación de la ingesta.

 

La palatabilidad de los alimentos determina en gran medida el tipo de alimentos que se ingieren y la cantidad que se consume de ellos. Los receptores sensoriales que reciben inicialmente el olor y el sabor de los alimentos son los encargados de transmitir a las áreas de la corteza cerebral correspondientes el resultado de las percepciones que reciben. Asimismo, esta información llega también a diferentes estructuras que integran el circuito de recompensa cerebral, entre las que se encuentran el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal. Distintos estudios sugieren que los alimentos que resultan apetitosos para los individuos pueden estar funcionando como reforzadores naturales y por tanto, participar en la regulación de la cantidad de comida que se ingiere. Por una parte se ha comprobado en estudios en ratas que, al igual que sucede cuando se consumen drogas, ingerir alimentos con un alto valor hedónico provoca un incremento en la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere.
Además, actualmente también se conocen datos que relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta con estructuras que integran el circuito de recompensa, siendo los más concluyentes los obtenidos con la grelina, aunque también se han obtenido resultados que relacionan los péptidos NPY, PRAG, leptina o insulina con actividad en el ATV, estructura integrante de las vías de recompensa cerebrales. Estos resultados ponen de manifiesto que el circuito de recompensa podría estar influyendo en la modulación del inicio y el cese de la ingesta.

Obesidad.

La obesidad es considerada por la OMS como la epidemia del siglo XXI y es uno de los trastornos que caracterizan al síndrome metabólico. El gran incremento de personas obesas en las sociedades más desarrolladas ha sido explicado como resultado del diseño que la evolución ha proporcionado a la especie humana y que responde a unas condiciones de disponibilidad de alimentos que no se corresponden con las que actualmente están presentes en nuestra sociedad.
Un entorno en el que la escasez de alimentos es lo más habitual promovería la supervivencia de aquellos individuos que tienen la capacidad de almacenar un mayor número de nutrientes cuando los alimentos están disponibles, de forma que en épocas de escasez el organismo pudiera obtener energía de los almacenes a corto y largo plazo. Las personas que tienen este tipo de metabolismo presentan lo que se ha denominado un «fenotipo ahorrador» y la base de este fenotipo es la insulinorresistencia.
Desde hace algunos años, la obesidad ha sido considerada por algunos autores como un trastorno adictivo, lo que tiene su base en el efecto que los alimentos con alto valor hedónico tienen sobre el circuito de recompensa cerebral. De hecho, algunos estudios han puesto de manifiesto que sustancias altamente palatables como el azúcar desencadenan conductas similares a las que se manifiestan cuando se administran drogas. Además, algunos experimentos han constatado que en determinadas circunstancias el azúcar puede tener un mayor valor reforzante que la cocaína. Por otra parte, estudios recientes apuntan la posibilidad de que sea la pérdida de control sobre la ingesta la responsable de promover y mantener la obesidad en los sujetos, siendo la disminución de actividad en la región orbitofrontal dorsolateral de la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior una de las causas posibles de este trastorno. Sin embargo, a pesar de los resultados positivos que se han obtenido y que podrían explicar la obesidad como un trastorno adictivo, solo se puede afirmar con los datos que contamos en la actualidad que los circuitos que regulan la adicción a las drogas podrían también participar en la regulación de la ingesta de alimentos.
Factores genéticos y de desarrollo podrían también explicar, en parte, algunos casos de obesidad. La ausencia de leptina debida a la mutación del gen que la produce o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales, a causa de otra mutación, producen un incremento muy significativo del peso corporal que se logra reducir en el primer caso con la administración de leptina. Además de estas mutaciones, que explican un número muy bajo de casos de obesidad, se conocen otras en distintos genes que parecen producir incrementos de peso en las personas portadoras de las mismas, si bien estos incrementos no han sido suficientemente significativos. Entre los factores del desarrollo que pueden estar favoreciendo la aparición de obesidad en personas adultas, parece que el peso al nacer puede ser determinante al comprobarse en algunos estudios que personas cuyo peso al nacimiento ha sido significativamente superior o inferior a la media desarrollan con mayor probabilidad obesidad cuando son adultas.
En cuanto al tratamiento de este trastorno, el que se ha demostrado más eficaz es el que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos que se han utilizado para tratar la obesidad han sido en su mayoría retirados del mercado al ser constatada la aparición de efectos secundarios perjudiciales para la salud. La cirugía bariátrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje o la derivación gástrica, solo están recomendadas en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados.

Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa.


La anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa son trastornos relacionados con la alimentación que se producen por la restricción de la ingesta de alimentos para conseguir un peso considerado como idóneo por la persona que se somete a dieta. La anorexia nerviosa aparece generalmente durante la adolescencia y la padece un 1% de la población aproximadamente, con una mayor proporción de mujeres (95%), que de hombres (5%). Además del síntoma principal y más característico de este trastorno, que es una restricción excesiva de alimentos que puede poner en riesgo el normal funcionamiento del organismo, también aparecen otras alteraciones neurobiológicas y conductuales que contribuyen al mantenimiento de la anorexia nerviosa y a su agravamiento.
No existe una explicación científica clara sobre por qué voluntariamente las personas dejan de comer cuando esto supone un peligro real para su supervivencia y tampoco se puede afirmar que las causas sean las mismas en todos los casos, ya que los diferentes estudios llevados a cabo consideran que factores genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales, principalmente, son los que podrían estar influyendo en el desencadenamiento y mantenimiento de este trastorno. Entre los factores genéticos, los que han resultado más concluyentes son los que implican a los cromosomas 1 y 10 y, concretamente, a los genes relacionados con la codificación de los receptores de serotonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT2d. El bajo o el alto peso corporal al nacimiento ha sido relacionado con una mayor probabilidad de padecer anorexia nerviosa cuando, sobre todo las mujeres, llegan a la adolescencia, al igual que sucedía en la obesidad. Otras posibles alteraciones que se presentan en este trastorno son la reducción del volumen cerebral, cambios en el metabolismo de diferentes regiones corticales del cerebro y alteraciones del sistema cardiovascular o del sistema serotoninérgico.


Un síntoma característico de la anorexia, que aparece en muchas de las personas que padecen este trastorno es la realización excesiva de ejercicio. Se ha desarrollado un modelo animal, anorexia basada en actividad (ABA), que replica en roedores la pauta principal de la anorexia, la restricción de alimento, así como un ejercicio excesivo. Las conclusiones de estos estudios son variadas pero sugieren que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento, como mecanismo para regular la temperatura o por el efecto reforzante que tiene la realización de ejercicio en sí misma.
Los rasgos de personalidad también han sido considerados como posibles factores de predisposición al padecimiento de la anorexia nerviosa puesto que la búsqueda del perfeccionismo, la tendencia al aislamiento social, la baja autoestima o la obsesión por el autocontrol suelen darse en personas que padecen este trastorno. Situaciones estresantes parecen ser el posible factor desencadenante de la anorexia nerviosa, y el tratamiento que se ha mostrado más eficaz hasta el momento es la terapia enfocada a cambiar la conducta de los pacientes.

La bulimia nerviosa se caracteriza por un desajuste de la dieta como consecuencia de la ingesta excesiva de alimentos en un corto espacio de tiempo, lo que se ha denominado atracones. Aunque su prevalencia es mayor que la de la anorexia, es baja en relación con la población general, un 4% como máximo, y en una mayor proporción las mujeres que los hombres (entre 6 y 10 a 1). El objetivo de las personas bulímicas es el mismo que el de las anoréxicas, disminuir el peso corporal y, aunque no existe en la actualidad una explicación contundente sobre las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas.

 

Fuentes:

  • Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.
  • INTECCA
  • Canal UNED

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