CONDUCTA DE INGESTA

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LO QUE EN LA EDICIÓN DE 2016 IDENTIFICAN COMO núcleos hipotalámicos arcuato (ARC),EN LA EDICIÓN DE 2017 SON NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS ARQUEADO (ARQ).

Los alimentos suministran a los organismos la energía necesaria para vivir y desarrollar las actividades que les permiten llevar a cabo sus funciones dentro de los límites compatibles para la vida, por lo que, dada la relevancia de esta conducta, no debe resultar extraño que la evolución haya dotado a las distintas especies de mecanismos que aseguren que los individuos intentarán, por todos los medios, obtener los alimentos que necesitan para vivir.

INTRODUCCIÓN

La regulación de las pautas alimenticias y de las cantidades de comida que ingieren las personas es llevada a cabo principalmente por el sistema neuroendocrino.

En el cerebro se localizan los circuitos y mecanismos necesarios para que la conducta de ingesta se ajuste a las demandas energéticas del organismo de forma óptima. Se encarga también de que esta conducta resulte lo suficientemente motivante y atractiva como para comer alimentos con alto valor energético incluso cuando no es estrictamente necesario para la supervivencia.

HOMEOSTASIS: EL EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO

Los organismos están expuestos a un ambiente de condiciones muy cambiantes, por lo que, para garantizar que las constantes vitales se mantengan dentro de ese límite compatible con la vida, parece necesario que el organismo cuente con un mecanismo de regulación con el que responder a los cambios tanto internos como externos que se pudieran producir.

Se podría definir la homeostasis[1] como el equilibrio dinámico en el que las condiciones fisiológicas internas responden a los mecanismos compensatorios dirigidos y coordinados por el sistema nervioso y el sistema endocrino para conseguir que el funcionamiento del organismo se adapte a las continuas variaciones del medio ambiente, procurando mantener las condiciones óptimas en las que el organismo pueda desarrollar su actividad vital.

Conductas motivadas. Gran parte de la actividad que desarrollan los seres vivos tiene como objetivo mantener las constantes vitales que les garanticen la supervivencia y, para ello, los organismos desarrollan una serie de conductas que les procuran los medios para mantener el equilibrio del medio interno.  Es decir, son las respuestas que emite un organismo dirigidas a la consecución de un objetivo y cuya ejecución depende de una serie de fuerzas que actúan desde dentro y fuera del cuerpo. La ingesta, se incluye dentro de las conductas motivadas primarias o instintivas puesto que de su consecución final depende la supervivencia del organismo.

El control de la conducta de alimentación y de los mecanismos que controlan la estabilidad de la homeostasis corporal pueden ser explicados a través del concepto de control mediante retroalimentación negativa. El sistema neuroendocrino está preparado para actuar como un termostato que detecta las variaciones del ambiente, ajustando continuamente el funcionamiento del organismo a las condiciones del entorno y estableciendo los mecanismos correctores necesarios para que las constantes vitales que permiten el funcionamiento de las células se mantengan dentro de los niveles adecuados.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL METABOLISMO Y APORTE DE ENERGÍA AL ORGANISMO

La comida que se ingiere se metaboliza para obtener nutrientes más sencillos, carbohidratos, lípidos, aminoácidos, minerales y vitaminas, que el organismo puede asimilar. De ellos, la glucosa constituye el nutriente más importante para el funcionamiento de las células.

El metabolismo energético[2] es el conjunto de reacciones bioquímicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Y para que esto ocurra, se debe conseguir un balance energético adecuado que, en situaciones óptimas debería suponer que la cantidad de energía que se obtuviera mediante la dieta fuera igual al gasto de energía que se produce.

Dentro del proceso metabólico cabe destacar dos tipos de reacciones:

  • Anabólicas: se sintetizan y acumulan compuestos, para lo que se requiere aporte de energía.
  • Catabólicas: esos compuestos se descomponen para obtener la energía que las células necesitan.

La tasa metabólica[3], medido a través del consumo de oxígeno, hace referencia al gasto energético que se está produciendo, y depende de las circunstancias del medio, del ciclo alimentario y de la actividad que esté desarrollando en un momento determinado.  El parámetro que se utiliza como referencia del metabolismo energético es la tasa metabólica basal[4], que refleja el gasto energético mínimo que se necesita para el mantenimiento del organismo.

Para mantener una tasa metabólica estable, cuando las actividades desarrolladas impliquen un mayor gasto energético, sería necesario aportar un mayor número de calorías a través de la dieta, y cuando la actividad disminuye sería necesario restringir ese número de calorías.

Los NUTRIENTES que ingerimos a través de la dieta se pueden dividir en 5 grupos:

  • Hidratos de carbono: (4 kcal/g) son los que más energía proporcionan en conjunto.
  • Lípidos. Se ingieren a través de la dieta en forma de triglicéridos. Cada uno de ellos, con la participación de una molécula de agua, se descompone en sus elementos constituyentes, 3 ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. Hay una serie de ácidos grasos esenciales, no sintetizados por el organismo, que han de obtenerse a través de la dieta (omega 3 y omega 6).
  • Proteínas: son moléculas complejas, principales constituyentes de los tejidos corporales, que desempeñan funciones especializadas al actuar como enzimas, modulando las reacciones celulares, o como anticuerpos, elementos esenciales del sistema inmunitario. Los componentes básicos son los aminoácidos de los cuales solo existen 20 tipos diferentes. Únicamente 11 pueden ser sintetizados por el organismo “aminoácidos no esenciales”, los otros 9 no los puede sintetizar o no los produce en cantidades suficientes “aminoácidos esenciales” que se ingieren a través de la dieta.
  • Vitaminas y 5. Minerales: se les denomina micronutrientes porque son necesarias únicamente cantidades pequeñas de estas sustancias para un correcto funcionamiento de las células. Se distinguen también de los macronutrientes en que no necesitan transformaciones posteriores tras su ingestión, ya que pueden actuar directamente sobre las células. Su presencia es imprescindible. Desempeñan una función muy relevante en la liberación y aprovechamiento de la energía producida por los hidratos de carbono y los lípidos, además de participar en la construcción y mantenimiento de los tejidos corporales. Por su parte, los minerales, principalmente sodio, potasio, calcio, magnesio, cinc y hierro, son imprescindibles para la regulación del balance hídrico del organismo además de participar también en la producción de energía.

En el PROCESO DE DIGESTIÓN se pueden distinguir dos fases: Fase de absorción y Fase de Ayuno.

Fase de absorción

Durante la fase de absorción, la hormona insulina, tiene una función relevante. Por una parte, permite que la glucosa penetre en el interior de las células y, por otra, hace posible que la glucosa sobrante se almacene en el hígado en forma de glucógeno (para que el cuerpo pueda disponer de esa energía cuando la necesite).  El tejido adiposo constituye otro almacén fundamental, ya que en él se depositan los lípidos en forma de triglicéridos y las proteínas quedan libres en el torrente sanguíneo o se acumulan en el hígado.

En el proceso de almacenamiento y recuperación de las sustancias que el organismo no utiliza en el momento de la digestión adquieren un protagonismo crucial dos glándulas:

  • Hígado: como almacén durante la fase de ayuno.
  • Páncreas: y la síntesis de dos hormonas, la insulina[5] y el glucagón[6], que libera a la sangre en los momentos en los que es necesaria su participación.

Cuando comienza la digestión de los alimentos los niveles de glucosa en sangre incrementan y este aumento en los niveles de glucosa proporciona una señal al páncreas para que comience a secretar insulina. Ésta es esencial para que las células puedan disponer de la glucosa durante la fase de absorción de los alimentos y para poder depositar la glucosa[7] que no es utilizada durante el proceso digestivo en los almacenes apropiados.

Fase de ayuno

Durante la fase de ayuno, la glucosa almacenada se libera de nuevo al torrente sanguíneo para ser puesta a disposición del cerebro (SNC), que necesita un aporte constante de glucosa y tiene la ventaja de no necesitar la presencia de insulina para que sus células puedan disponer de ella.

Para que la transformación de glucógeno a glucosa en el hígado pueda llevarse a cabo es necesaria la participación del glucagón, que hace posible esta transformación. El resto de las células del organismo pueden utilizar durante esta fase los ácidos grasos y los aminoácidos para obtener energía y llevar a cabo sus funciones.

Si el ayuno se alarga, la glucosa podría ser obtenida también a partir de los ácidos grasos, lo que aseguraría que el cerebro pueda acceder en todo momento a la glucosa que necesita.

CONTROL NEUROENDOCRINO DE LA CONDUCTA DE INGESTA

Conforme va avanzando la ingesta, señales procedentes del entorno, y sobre todo del sistema digestivo y del tejido adiposo, comienzan a indicar al cerebro que la cantidad de comida ingerida podría ser suficiente para restaurar el balance energético y, que, por lo tanto, la ingesta debe cesar. El circuito correspondiente desencadena entonces los mecanismos necesarios para emitir una respuesta con el objetivo de finalizar la ingesta.

  • Señales periféricas que determinan el comienzo de la ingesta. Son señales que acontecen fuera del sistema nervioso central y que son determinantes para que el cerebro reciba información tanto del medio ambiente externo como del estado interno del cuerpo.
  • Factores ambientales y sociales. Se incluyen la hora del día, la cantidad de alimento ingerido en la comida anterior y el recuerdo de comidas placenteras en las que se han degustado alimentos similares a los que se van a ingerir.

Los ritmos circadianos, el aprendizaje de los efectos de comidas anteriores y el valor hedónico que ese recuerdo nos genera tienen una función importante en el control del inicio y cese de la ingesta. Hay que considerar que la disponibilidad de alimentos va a determinar la implicación de estos ritmos en el inicio de las comidas y las diferentes especies han adaptado sus periodos de ingesta y la duración de las mismas a circunstancias criticas del ambiente.

En otros casos, el clima determina la disponibilidad de alimentos, lo que provoca que algunas especies hibernen o emigren y eso establece sus pautas alimenticias.

Diferentes experimentos realizados en animales han constatado que los ritmos circadianos controlados por el núcleo supraquiasmatico cuyas proyecciones llegan a los núcleos PVH, VMH y LH, determinan el patrón de alimentación en roedores.

Factores sensoriales: El olor y el sabor de los alimentos

En cuando al olor y sabor de los alimentos, se ha descrito un fenómeno, la saciedad sensorial específica (SSE), que afecta a la cantidad de comida que se ingiere, puesto que se ha comprobado que la percepción de la palatabilidad de un alimento concreto disminuye tras haberlo ingerido, lo que parece demostrar que este efecto es debido más bien a la estimulación sensorial que acompaña a la digestión y no al proceso de digestión propiamente dicho. El olor, el gusto, la textura y la apariencia influyen.

La palatabilidad es el término utilizado para describir el valor hedónico o placentero que proporciona un alimento cuando se ingiere y la percepción de ese valor hedónico varia en función del momento en el que se realice su valoración.

Factores digestivos I: componentes básicos de los nutrientes, la glucosa y los lípidos

En cuanto a los factores internos que influyen en el inicio de la ingesta, los factores digestivos son los más destacados. Los niveles de los principales nutrientes, glucosa y lípidos parecen tener cierta influencia en el desencadenamiento de los mecanismos que inician la alimentación.

Hasta el momento, los estudios realizados para comprobar si los niveles sanguíneos de glucosa tienen algún efecto sobre el comienzo de las comidas, se ha demostrado que existen células situadas en el ARQ, VMH y HL sensibles a los niveles de glucosa, glucorreceptores[8], que son capaces de detectar los niveles de este nutriente que alcanzan el cerebro y de responder en función de los mismos, por lo que bajos niveles de glucosa podrían constituir una de las señales que activa los circuitos implicados en el inicio de la ingesta (teoría glucostática[9]).

Se ha distinguido en estas estructuras la existencia de dos tipos de neuronas glucosensibles, las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos (GE) y las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos (GI).

La glucosa en mayor proporción, pero también los lípidos y algunos aminoácidos podrían tener alguna función en diferentes aspectos de la señalización del estado metabólico y energético del organismo y podrían participar en los mecanismos que desencadenan el inicio de la ingesta.

Factores digestivos II: péptidos gastrointestinales

Se ha constatado la existencia de péptidos[10] secretados por el tubo digestivo, cuya función es llevar información al cerebro sobre el estado del metabolismo energético cuando las reservas del organismo son escasas. Se conocen más de 20 hormonas peptídicas diferentes capaces de regular la alimentación. La mayoría de estas hormonas son capaces de responder a la presencia o ausencia de nutrientes en el sistema digestivo, principalmente en el estómago y el intestino, sugiriéndose que, en parte, los balances en los niveles circulantes de estos péptidos podrían regular las sensaciones de hambre y saciedad.

La grelina[11] ha sido el más estudiado y se ha comprobado que este péptido es secretado por el estómago y envía información de la situación metabólica al NTS, en el tronco del encéfalo, a través del nervio vago. Por tanto, se ha podido confirmar un papel relevante de la grelina en el desencadenamiento de la ingesta.

Señales periféricas que determinan la finalización de la ingesta

En relación con las señales periféricas que determinan el cese de la ingesta los péptidos más estudiadas han sido la CCK, la insulina y la leptina.

  • CCK: es secretada por el intestino delgado y, al igual que la grelina, envía información sobre el estado del metabolismo energético al NTS a través del nervio vago.
  • Insulina y la leptina: envían información sobre las reservas de ácidos grasos del cuerpo y constituyen señales de saciedad que alcanzan el cerebro para que la ingesta cese.

Tanto la insulina como la leptina cumplen con los tres requisitos que debe cumplir una sustancia para ser considerada una señal de la adiposidad del organismo:

  • Debe circular en proporción a la cantidad total de grasa almacenada.
  • Debe participar en la regulación de la ingesta de alimentos y en el metabolismo energético, interactuando directamente en regiones concretas del cerebro que tengan receptores específicos para esta proteína, para lo cual deberá tener capacidad de atravesar la barrera hematoencefalica.
  • Los cambios que se produzcan en esta sustancia ya sea en sus niveles o en su actividad deben tener como consecuencia cambios en el metabolismo y en la ingesta de alimentos, lo que inevitablemente afectaría al balance energético

Aunque se han obtenido datos que indican que la insulina produce efectos anorexigenos, los resultados obtenidos en estudios sobre la leptina han comprobado que la falta de esta hormona produce un incremento muy significativo de peso, conduciendo a los animales que portan dicha mutación a la obesidad.

Tanto la insulina como la leptina ejercen sus efectos directamente sobre el núcleo arcuato, estructura encefálica que recibe la información desde el sistema digestivo/a través de estas dos hormonas y, en función de estas, desencadena los mecanismos de saciedad que regulan la conducta de ingesta.

Señales centrales que controlan el inicio de la ingesta

Las estructuras cerebrales que controlan la ingesta se localizan en el hipotálamo. El hipotálamo lateral actúa como centro de hambre y el medial actúa como centro de saciedad. El núcleo arcuato recibe información de varios péptidos provenientes del aparato digestivo y del sistema adiposo. Desde el ARQ la información sobre el estado metabólico del organismo alcanza el HL, DMH, VMH y PVH.

Para que el cerebro pueda responder a las señales que le llegan de la periferia a través de los péptidos que se liberan desde el sistema digestivo y el tejido adiposo:

  • La primera condición es que existan receptores para estas sustancias, al menos, en la estructura que recibe estas señales.
  • La segunda condición sería que la acción de estos péptidos tuviera un efecto significativo sobre el balance energético al activar o inhibir la actividad de las neuronas sobre las que actúa.

El ARQ tiene capacidad para responder a los niveles circulantes de los principales péptidos que señalizan el estado metabólico en relación con la ingesta y con los depósitos grasos del organismo.

Vías de transmisión de las señales de inicio de la ingesta

La transmisión de la información en este circuito neural se establece a través de los péptidos que expresan estas estructuras y que, al actuar sobre receptores específicos, producen los efectos correspondientes para regular la ingesta en función de las señales metabólicas que reciben.

Vía de acción de la leptina y la insulina

Los péptidos más importantes que responden a los niveles de insulina y leptina en el ARQ y que ponen en marcha en el hipotálamo los mecanismos neurohormonales que controlan el inicio de la ingesta son el neuroléptico Y (NPY)[12] y la proteína relacionada con Agouti (PRAG)[13].

La principal función de estas neuronas es la de responder cuando el balance energético del organismo es deficiente, lo que sucede durante la fase de ayuno cuando los niveles de los depósitos grasos comienzan a estar comprometidos y los niveles de leptina y de insulina son bajos.

La acción de estos péptidos activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina[14] y la HCM que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el PVH cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos.

Vías de acción de la grelina

La grelina también actúa sobre el ARQ a través de una doble vía principal para indicar el inicio de la ingesta.

Desde el NTS, estructura a la que directamente transmite la grelina señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARQ (y activar las neuronas NPY/PRAG).

La señal de inicio de la ingesta partiría de las neuronas NPY/PRAG del ARQ activadas por la grelina cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos.

Por su parte, las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG estimularían la ingesta por dos mecanismos paralelos:

  • Su acción sobre las neuronas del APF/HL que contienen orexina y HCM produciría la liberación de estos péptidos, cuyo efecto orexigeno estimularía el inicio de la ingesta.
  • La acción de NPY y PRAG en el PVH ejercería una acción inhibitoria sobre las neuronas de esta estructura impidiendo la expresión de CRH, TRH y oxitocina, lo que impediría la acción anorexigena de estas sustancias y permitiría y reforzaría el inicio de la ingesta.

Señales centrales que controlan el cese de la ingesta

Las señales que regulan en el hipotálamo el cese de la ingesta provienen de neuronas situadas también en el ARQ. Estas contienen los péptidos POMC y CART[15] que responderían, cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, secretando α-MSH[16], péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos.

En la regulación del inicio y del cese de la ingesta tienen especial relevancia los receptores de melanocortinas MCR-4[17], sobre los que actúan tanto la PRAG como la αMSH, pero con efectos antagónicos. La actuación de la PRAG ejerce un efecto antagonista sobre estos receptores, permitiendo que la ingesta se inicie, y la de la α-MSH ejerce un efecto agonista sobre estos mismos receptores, produciendo el cese de la ingesta.

Integración de las señales de inicio y cese de la ingesta en el ARQ

La integración de todas estas señales es posible porque, en el ARQ, la activación de las neuronas que producen efectos orexigenos (NPY/PRAG) y anorexigenos (POMC/CART) sobre la ingesta ejercen a la vez un efecto inhibitorio sobre las neuronas anorexigenas (POMC/CART) y orexigenas (NPY/PRAG), respectivamente.

  • Altos niveles de leptina: provocan la activación de las neuronas POMC/CART Y producen la inhibición de las neuronas NPY/ PRAG.
  • Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina: neuronas que se activan son las NPY/PRAG. Esta activación también provoca la inhibición de las neuronas POMC/ CART.

Recientes estudios han revelado la importancia que tiene el sistema de receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto la PRAG como la α-MSH.

Se puede concluir que la respuesta que emite el organismo en relación con el metabolismo energético es el resultado del balance entre la activación/inhibición de las neuronas NPY/PRAG y las neuronas POMC/CART que llega a los núcleos hipotalámicos implicados en el control de la ingesta. Cuando el organismo necesita reponer energía los circuitos neurales que se encargan de estimular el apetito se encuentran activados a la vez que los que señalizan el cese de la ingesta se encuentran inhibidos. Lo contrario sucede cuando el aporte de energía resulta suficiente y lo recomendable es que la ingesta cese.

Participación del NTS en la regulación de la ingesta

En el tronco del encéfalo (área postrema, el núcleo del tracto solitario y el (MDV)) y en concreto en el NTS, también se produce una integración de la información, ya que a este núcleo le llega información no solo desde el sistema gastrointestinal, sino también desde el ARQ, lo que le permite modular las señales para desencadenar una respuesta en función de estas.

  • En el tronco del encéfalo se localizan receptores para la leptina, lo que sugiere que le llega la información sobre el estado del almacén de grasas.
  • La estimulación de los receptores de melanocortina en la región caudal del tronco encefálico produce efectos significativos sobre la ingesta y el peso corporal.
  • Cuando se separa quirúrgicamente en ratas el tronco del encéfalo del prosencefalo, de forma que esta región sigue funcionando, pero no tiene comunicación con el hipotálamo, los animales son capaces de controlar la cantidad de comida que ingieren.

Gran parte de las señales sobre la situación fisiológica del proceso digestivo que se emiten a través de la secreción de péptidos llegan al tronco del encéfalo, en concreto al NTS, a través del nervio vago.

Por su parte, el NTS controla la función gástrica a través de las proyecciones que envía al MDV, que a su vez envía eferentes de vuelta al sistema gastrointestinal, constituyendo de esta forma un circuito local para el control del proceso digestivo. También recibe aferencias que le llegan desde los núcleos del hipotálamo que regulan la ingesta.

En resumen, este modelo propone un control equilibrado en el que se integrarían los circuitos hipotalámicos con los del tronco del encéfalo para responder a la información que llega desde la periferia de la situación de las reservas de los almacenes a corto y a largo plazo, constituyendo un sistema de retroalimentación sobre la situación real del metabolismo energético en cada momento, regulando las respuestas de hambre y saciedad.

 Contribución del circuito de recompensa en el control de la alimentación

La palatabilidad[18] de los alimentos determina en gran medida el tipo de alimentos que se ingieren y la cantidad que se consume de ellos (teoría del incentivo positivo). También influye la experiencia previa con los alimentos. Los receptores sensoriales que reciben inicialmente el olor y el sabor de los alimentos son los encargados de transmitir a las áreas de la corteza cerebral correspondientes el resultado de las percepciones que reciben. Asimismo, esta información llega también a diferentes estructuras que integran el circuito de recompensa cerebral, entre las que se encuentran el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal.

Distintos estudios sugieren que los alimentos que resultan apetitosos para los individuos pueden estar funcionando como reforzadores naturales y, por tanto, participar en la regulación de la cantidad de comida que se ingiere.

Por una parte, se ha comprobado en estudios en ratas que, al igual que sucede cuando se consumen drogas, ingerir alimentos con un alto valor hedónico provoca un incremento en la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.  Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere.

Además, actualmente también se conocen datos que relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta con estructuras que integran el circuito de recompensa, siendo los más concluyentes los obtenidos con la grelina, aunque también se han obtenido resultados que relacionan los péptidos NPY, PRAG, leptina o insulina con actividad en el ATV (área tegmental ventral del encéfalo), estructura integrante de las vías de recompensa cerebrales.

Estos resultados ponen de manifiesto que el circuito de recompensa podría estar influyendo en la modulación del inicio y el cese de la ingesta.

Integración de las señales energéticas y de recompensa

La estructura que cumple con los requisitos necesarios para garantizar la coordinación de la información que llega en un momento concreto sobre la situación alimentaria de un individuo para que la ingesta se inicie o cese es el HL.

  • Las características sensoriales sobre la palatabilidad de los alimentos que activan los receptores gustativos, olfativos, visuales y de textura se transmiten desde los órganos sensoriales correspondientes hasta el NTS en el tronco del encéfalo. Desde aquí la información llega a la corteza gustativa primaria encargada de procesar estas características del estímulo.
  • Desde la corteza gustativa primaria la información llega a la corteza gustativa secundaria, situada en la corteza orbitofrontal en la zona caudolateral.
  • A través de proyecciones que se originan en las cortezas gustativas primaria y secundaria las características de los alimentos relativas a su palatabilidad llegan al núcleo accumbens, que a su vez están moduladas por la información que llega desde el ATV.
  • La información sobre la situación metabólica del organismo llega por una parte a los núcleos hipotalámicos que controlan la ingesta (núcleo arcuato, lateral y paraventricular del hipotálamo) y, por otra, al tronco encefálico (complejo dorsovagal, que incluye al NTS).
  • El HL recibe información directa desde el ARQ en relación con la situación energética del organismo, a la que puede responder a través de dos poblaciones neuronales diferentes en el contenido de sus neuropeptidos, orexigenos (orexina) y anorexigenos (leptina, α-MSH) .
  • Al HL le llega información sobre el valor hedónico de los alimentos desde el ATV y el Acc.

El procesamiento de toda esta información daría como resultado una señal de respuesta que llegaría a los núcleos del tronco encefálico implicados en el control motor de esta conducta, hacia los que el HL también envía proyecciones, teniendo como consecuencia el desencadenamiento del inicio o el cese de la ingesta.

Sistemas de neurotransmisión implicados en la ingesta

Destacan los sistemas dopaminergico y serotoninérgico. Los resultados de todos los trabajos realizados sobre la influencia serotoninergica en la ingesta establecieron que la serotonina podría tener una función anorexigena sobre la alimentación

PROGRAMACIÓN DEL CIRCUITO DE LA INGESTA

Varios estudios sugirieron que la leptina, durante los primeros días de vida, era fundamental para que las conexiones entre los principales núcleos hipotalámicos que regulan la ingesta se desarrollaran correctamente.

Se dijo que posiblemente existe un periodo crítico durante el cual el circuito hipotalámico que regula la ingesta es sensible a la acción de la leptina, y que esta hormona podría ser determinante a lo largo del desarrollo en la programación de este circuito. Durante este periodo, la leptina actuaría como un factor trófico necesario para el establecimiento de las conexiones hipotalámicas que controlan la ingesta, más que como un factor de saciedad sobre un sistema todavía inmaduro.

Otros autores también demostraron que la leptina podría tener un papel relevante en la programación del circuito de la ingesta.

En resumen, la leptina podría ser un factor relevante durante los primeros momentos del desarrollo para el establecimiento de un circuito regulador de la ingesta que funcione de forma adecuada cuando los organismos son adultos.

TRASTORNOS ALIMENTARIOS

Por exceso de ingesta: obesidad

La obesidad se produce cuando el número de calorías que ingiere una persona supera al número de calorías que gasta. El balance energético se desequilibra y el resultado es que las calorías en exceso se almacenan en los depósitos a largo plazo del tejido graso.

Es considerada por la OMS como la epidemia del siglo XXI y es uno de los trastornos que caracterizan al síndrome metabólico. El gran incremento de personas obesas en las sociedades más desarrolladas ha sido explicado como resultado del diseño que la evolución ha proporcionado a la especie humana y que responde a unas condiciones de disponibilidad de alimentos que no se corresponden con las que actualmente están presentes en nuestra sociedad.

El gran incremento en los índices de obesidad en las sociedades desarrolladas se debe a:

  • El aumento de alimentos de alto contenido calórico en la dieta, sobre todo azucares y grasas.
  • La disminución de la actividad física.
  • El Síndrome Metabólico, la insulinorresistencia y el fenotipo ahorrador

Hoy en día las consecuencias de la obesidad para la salud están claramente detectadas y catalogadas en lo que se conoce como el Síndrome Metabólico[19]. Este síndrome engloba trastornos que son la diabetes, la obesidad, la hipertensión, la hiperlipemia y la arterioesclerosis.

 La insulinorresistencia

La insulinorresistencia[20] es la principal causa de la diabetes tipo 2. Esta se produce cuando hay algún impedimento para que la insulina se una a sus receptores en las células impidiendo, por tanto, el paso de la glucosa.  El alto nivel de glucosa estimula al hígado para que siga secretando insulina, lo que provoca a la vez un incremento considerable de los niveles de insulina en la circulación sanguínea.

Por tanto, la ineficacia de la insulina en activar sus receptores provoca un enlentecimiento considerable de la captación de la glucosa por las células.

Cuando esta situación se mantiene en el tiempo, el metabolismo del hígado se encuentra alterado, lo que tiene efectos sobre los transportadores de las grasas, produciendo una acumulación de estas en las paredes de las arterias y provocando otros dos síntomas característicos del síndrome metabólico: la arteriosclerosis y la hipertensión.

La propensión hacia la insulinorresistencia podría tener una base genética, y algunos autores han propuesto que la insulinorresistencia y la posterior hiperinsulinemia podría ser el mecanismo del que la evolución ha dotado a los organismos para sobrevivir en ambientes hostiles.

El cerebro para su mantenimiento necesita una aportación constante de glucosa y puesto que este suministro es imprescindible para la supervivencia, un mecanismo que impidiera que la glucosa fuera utilizada masivamente por otras células del organismo redundaría a la larga en una mejor adaptación a condiciones en las que la alimentación no está disponible de forma permanente y hay escasa contribución de hidratos de carbono en la dieta como consecuencia de una alimentación eminentemente carnívora.

 El fenotipo ahorrador [21]

Un entorno en el que la escasez de alimentos es lo más habitual promovería la supervivencia de aquellos individuos que tienen la capacidad de almacenar un mayor número de nutrientes cuando los alimentos están disponibles, de forma que en épocas de escasez el organismo pudiera obtener energía de los almacenes a corto y largo plazo. Las personas que tienen este tipo de metabolismo presentan lo que se ha denominado un “fenotipo ahorrador y la base de este fenotipo es la insulinorresistencia.

La posibilidad de adaptar los sistemas implicados en la nutrición a las condiciones de la calidad y disponibilidad de la dieta adquiriendo un fenotipo ahorrador que facilita la supervivencia del individuo, supuso evolutivamente una enorme ventaja para el desarrollo de la especie humana, y podría explicar cómo por efecto ambiental o genético, en el caso de la población india, por ejemplo, los bebes nacen con poco peso y con resistencia a la insulina.

Obesidad y circuito de recompensa

Desde hace algunos años, la obesidad ha sido considerada por algunos autores como un trastorno adictivo, lo que tiene su base en el efecto que los alimentos con alto valor hedónico tienen sobre el circuito de recompensa cerebral. De hecho, algunos estudios han puesto de manifiesto que sustancias altamente palatables como el azúcar desencadenan (dopamina) conductas similares a las que se manifiestan cuando se administran drogas.  Algunos experimentos han constatado que en determinadas circunstancias el azúcar puede tener un mayor valor reforzante que la cocaína.

Por otra parte, estudios recientes apuntan la posibilidad de que sea la pérdida de control sobre la ingesta la responsable de promover y mantener la obesidad en los sujetos, siendo la disminución de actividad en la región orbitofrontal dorsolateral de la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior una de las causas posibles de este trastorno.

El problema de la obesidad estaría fundamentalmente relacionado con la disminución de dopamina, lo que resultaría en un deterioro del control de la corteza prefrontal sobre los circuitos de recompensa provocando una tendencia a la ingesta compulsiva de alimentos, principalmente aquellos con mayor palatabilidad. Esta tendencia compulsiva rompería el equilibrio normal de respuesta a las señales homeostáticas y de refuerzo que llegan a los centros hipotalámicos, dando como resultado la obesidad.

La respuesta a la comida en humanos está sometida a una gran variedad de factores en los que la palatabilidad de un alimento no es el único. Las circunstancias sociales, el estrés o la disponibilidad de alimentos determinan en muchos casos la cantidad de comida que las personas ingieren, lo que dificulta en gran medida realizar una extrapolación directa de los experimentos en los que se utilizan azucares o grasas en entornos controlados, como los que requiere una investigación. Sin embargo, a pesar de los resultados positivos que se han obtenido y que podrían explicar la obesidad como un trastorno adictivo, solo se puede afirmar con los datos que contamos en la actualidad que los circuitos que regulan la adicción a las drogas podrían también participar en la regulación de la ingesta de alimentos.

Factores genéticos que pueden contribuir al desarrollo de la obesidad

Los factores genéticos y de desarrollo podrían también explicar, en parte, algunos casos de obesidad.   La ausencia de leptina, debida a la mutación del gen ob (Lepob/ob) que impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales, a causa de otra mutación (MCR-4) (FTO), producen un incremento muy significativo del peso corporal que se logra reducir en el primer caso con la administración de leptina.

Además de estas mutaciones, que explican un número muy bajo de casos de obesidad, se conocen otras en distintos genes que parecen producir incrementos de peso en las personas portadoras de las mismas, si bien estos incrementos no han sido suficientemente significativos.

Factores de desarrollo que podrían determinar la aparición de la obesidad

Entre los factores del desarrollo que pueden estar favoreciendo la aparición de obesidad en personas adultas, parece que el peso al nacer puede ser determinante al comprobarse en algunos estudios que personas cuyo peso al nacimiento ha sido significativamente superior o inferior a la media desarrollan con mayor probabilidad obesidad cuando son adultas.

Estos datos resultan congruentes con la hipótesis del fenotipo ahorrador que se exponía anteriormente y que explicaba que un bajo peso al nacer exponía a los organismos a un incremento del riesgo de padecer diabetes tipo 2, lo cual se asocia también con la obesidad.

Algunos autores sugieren que lo que se podría estar produciendo en estos casos de malnutrición durante el desarrollo, ya sea en la calidad o cantidad de nutrientes, es una alteración de la “programación” del funcionamiento de los circuitos hipotalámicos en su respuesta a la señalización de los diferentes péptidos.

Independientemente de la posible causa del sobrepeso y la obesidad, estos trastornos se producen porque se ingiere un mayor número de calorías de las que el cuerpo puede utilizar. Pero el metabolismo energético no es el mismo para todas las personas, depende, como hemos visto, de factores genéticos y ambientales, así como de la cantidad y calidad de lo que se ingiere, por lo que la obesidad es en la mayoría de los casos de etiología multifactorial y, por tanto, su tratamiento es complejo.

Tratamiento de la obesidad

En cuanto al tratamiento de este trastorno, el que se ha demostrado más eficaz es el que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física.

Los medicamentos que se han utilizado para tratar la obesidad han sido en su mayoría retirados del mercado al ser constatada la aparición de efectos secundarios perjudiciales para la salud.

La cirugía bariatrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos,) o la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida), solo están recomendadas en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados.

Por restricción de ingesta: Anorexia y Bulimia

La anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa son trastornos relacionados con la alimentación que se producen por la restricción de la ingesta de alimentos para conseguir un peso considerado como idóneo por la persona que se somete a dieta.

Anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa aparece generalmente durante la adolescencia y la padece un 1% de la población aproximadamente, con una mayor proporción de mujeres (95%), que de hombres (5%).

El suicidio entre las personas que padecen anorexia, que se estima en un 4%, se produce en un porcentaje mayor que el de la población en general, siendo la principal causa de mortalidad entre estos pacientes.

Además del síntoma principal y más característico de este trastorno, que es una restricción excesiva de alimentos que puede poner en riesgo el normal funcionamiento del organismo, también aparecen otras alteraciones neurobiológicas y conductuales que contribuyen al mantenimiento de la anorexia nerviosa y a su agravamiento:

  • Un miedo intenso a engordar, aunque estén excesivamente delgados.
  • Una distorsión sobre el reconocimiento de las dimensiones, forma, aspecto y peso del propio cuerpo, lo que les impide valorar la gravedad de mantener un peso corporal tan bajo.
  • Muchos pacientes anoréxicos realizan una actividad física excesiva, lo que también contribuye a la pérdida de peso y al mantenimiento del trastorno (DSM-V, 2014).

No existe una explicación científica clara sobre por qué voluntariamente las personas dejan de comer cuando esto supone un peligro real para su supervivencia y tampoco se puede afirmar que las causas sean las mismas en todos los casos, ya que los diferentes estudios llevados a cabo consideran que factores genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales, principalmente, son los que podrían estar influyendo en el desencadenamiento y mantenimiento de este trastorno.

Factores condicionantes o de predisposición de la AN

Los factores genéticos pueden contribuir en un 50%. Los que han resultado más concluyentes son los que implican a los cromosomas 1 y 10 y, concretamente, a los genes relacionados con la codificación de los receptores de serotonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT2d.

Peso al nacimiento. El bajo o el alto peso corporal al nacimiento ha sido relacionado con una mayor probabilidad de padecer anorexia nerviosa cuando, sobre todo las mujeres, llegan a la adolescencia, al igual que sucedía en la obesidad.

Parece que, sea tanto por exceso como por defecto, el alejamiento de los parámetros considerados normales en el peso de los niños al nacer podría determinar una mayor susceptibilidad a padecer trastornos alimentarios durante la etapa adulta que, dependiendo de otros factores genéticos, neuropsicológicos o ambientales, podrían derivar en uno u otro tipo de trastorno.

Alteraciones en procesos fisiológicos y hormonales. Tras posibles alteraciones fisiológicas que se presentan en este trastorno son la reducción del volumen cerebral, cambios en el metabolismo de diferentes regiones corticales del cerebro y alteraciones del sistema cardiovascular o del sistema serotoninergico.

A partir de los resultados de diversos estudios se ha sugerido que cuando la AN aparece de forma temprana en niños y adolescentes hay un retraso en el crecimiento debido a las alteraciones hormonales que se producen, ya que suelen presentar bajos niveles de tiroxina (T4), de triiodotironina (T3) y de hormonas sexuales, un incremento en los niveles de cortisol y alteraciones relacionadas con la hormona de crecimiento.

Finalmente, la osteopenia [22]producida por la falta de minerales, sobre todo calcio y fosforo, es una de las complicaciones que afecta a la mayoría de anoréxicas adolescentes provocando que el desarrollo óseo este alterado, de hecho, parece que las anoréxicas presentan un riesgo tres veces superior de sufrir fracturas en la etapa adulta debido a la reducción de la densidad mineral ósea que producen la desnutrición y sus complicaciones.

Incremento de la actividad física. Un síntoma característico de la anorexia es la realización excesiva de ejercicio[23]. Se ha desarrollado un modelo animal, anorexia basada en actividad (ABA), que replica en roedores la pauta principal de la anorexia, la restricción de alimento, así como un ejercicio excesivo.

Las conclusiones de estos estudios son variadas, pero sugieren que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento, como mecanismo para regular la temperatura o por el efecto reforzante que tiene la realización de ejercicio en sí misma.

Rasgos de personalidad. Los rasgos de personalidad también han sido considerados como posibles factores de predisposición al padecimiento de la anorexia nerviosa puesto que la búsqueda del perfeccionismo, la tendencia al aislamiento social, la baja autoestima o la obsesión por el autocontrol suelen darse en personas que padecen este trastorno.

Factores desencadenantes de la AN

Situaciones estresantes parecen ser el posible factor desencadenante de la anorexia nerviosa, como pueden ser los cambios de la pubertad.

Tratamiento y recuperación

El tratamiento que se ha mostrado más eficaz hasta el momento es la terapia enfocada a cambiar la conducta de los pacientes, ya que no se sabe exactamente cuál es la causa biológica.

Las disfunciones detectadas en el sistema serotoninergico o los rasgos de personalidad ansiosa, obsesiva y perfeccionista, etc., permanecen en las personas que se han recuperado de la AN, aunque otras alteraciones neurobiológicas, como la reducción del volumen cerebral y las alteraciones en el metabolismo en las regiones frontal, cingulada temporal y parietal pueden ser reversibles y recuperar sus valores normales tras la recuperación.

Bulimia nerviosa

La bulimia nerviosa se caracteriza por un desajuste de la dieta como consecuencia de la ingesta excesiva de alimentos en un corto espacio de tiempo, lo que se ha denominado atracones. Estos atracones suelen venir seguidos de una purga, generalmente mediante el vómito, la ingesta de laxantes o diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo.

Aunque su prevalencia es mayor que la de la anorexia, es baja en relación con la población general, un 4% como máximo, y en una mayor proporción las mujeres que los hombres (entre 6 y 10 a 1).

El objetivo de las personas bulímicas es el mismo que el de las anoréxicas, disminuir el peso corporal y, aunque no existe en la actualidad una explicación contundente sobre las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas.

Los atracones suelen producirse durante la realización de dietas y las purgas tienen como objetivo evitar la ganancia de peso tras los atracones. Como las purgas no son efectivas al 100% con ellas no se puede evitar que un porcentaje significativo de lo que se ha ingerido sea absorbido por el sistema digestivo, esto añadido a que en general los alimentos objeto de atracones suelen ser los que tienen un alto contenido en azucares y grasas, da como resultado que estas personas en algunos casos no logren el objetivo de disminuir su peso.

Aunque estos episodios pueden aparecer como una de las estrategias para perder peso en pacientes con AN, constituye también un trastorno en sí mismo que puede venir o no acompañado del seguimiento de alguna dieta que no suele ser tan restrictiva como la que siguen las pacientes anoréxicas.

El criterio para el diagnóstico de la bulimia nerviosa es que los atracones se produzcan al menos una vez por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). 

Al igual que la anorexia nerviosa, la bulimia presenta un alto porcentaje de mortalidad  (3.9%) en comparación a otros trastornos mentales (suicidio).

 

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AUTOEVALUACIÓN.

Ejercicio JQuiz Autoevaluación Capítulo 4.

 

 

 

[1]Homeostasis: Equilibrio dinámico, regulado por el sistema neuroendocrino, mediante el cual el medio interno se mantiene dentro de los límites adecuados para que el organismo pueda realizar sus funciones de forma óptima.

[2] Metabolismo energético: Conjunto de reacciones anabólicas y catabólicas que tienen lugar en el organismo para producir la energía que el organismo necesita para desarrollar su actividad.

[3] Tasa metabólica: Índice que refleja el consumo de oxígeno y que se toma como referencia del gasto energético del organismo.

[4] Tasa metabólica basal: Gasto energético que se produce en condiciones de reposo.

[5] Insulina: hormona secretada por el páncreas durante la fase de absorción. Sus funciones principales son facilitar la entrada de glucosa a todas las células del organismo, con excepción del cerebro, y permitir la transformación de glucosa en glucógeno para ser almacenado en el hígado.

[6] Glucagón: hormona secretada por el páncreas durante la fase de ayuno y cuya acción permite la transformación de glucógeno a glucosa.

[7] Glucosa: principal elemento utilizado por las células para obtener energía. El organismo la puede obtener directamente desde los hidratos de carbono, o a través de distintos procesos metabólicos, de los ácidos grasos o de las proteínas.

[8] Glucorreceptores: células situadas en el hipotálamo capaces de detectar cambios en los niveles de glucosa y por tanto de desencadenar la señal del inicio o del cese de la ingesta.

[9] Teoría glucostática: fue propuesta por Meyer en 1953, establecía que los niveles de glucosa del organismo constituyen la señal para que el cerebro desencadene el inicio o el cese de la comida.

[10]Los péptidos son moléculas compuestas a partir de los vínculos que entablan ciertos aminoácidos (que, a su vez, son ciertas clases de moléculas de carácter orgánico). La relación entre los aminoácidos quedaba establecida a través de lo que se conoce como un enlace peptídico.

[11] Grelina: péptido orexígeno secretado por el estómago y el intestino que actúa en diferentes núcleos hipotalámicos y en el núcleo del tracto solitario produciendo un incremento de la ingesta.

[12] Neuropéptido y (NPY): péptido orexígeno secretado por neuronas situadas en el núcleo arcuato, que ejerce sus efectos a través de las proyecciones eferentes que llegan a los núcleos lateral y paraventricular del hipotálamo

[13] Proteína relacionada con Agouti (Prag): péptido secretado por neuronas del núcleo arcuato que, al igual que el NPY tiene efectos orexígenos al actuar sobre el receptor de melanocortinas, MCR-4, en el núcleo paraventricular  del hipotálamo

[14] Orexinas: par de péptidos, orexina A y B, con efectos orexígenos que se expresan en parte de la población neuronal del APF/HL.

[15] Proopiomelanocortina (POMC): péptido que se expresa junto con el transcripto relacionado con la cocaína y la anfetamina (CART) en neuronas del ARQ y tiene efectos anorexigénicos sobre la ingesta.

[16] Hormona estimulante de los melanocitos (α-MSH): péptido que actúa sobre los receptores MCR-4 ejerciendo efectos anorexígenos sobre la ingesta.

[17] Receptor de melanocorinas 4 (MCR-4): receptor sobre el que actúan la PRAG y la α-MSH produciendo efectos contrapuestos. La primera actúa como antagonista, produciendo efectos orexígenos y la segunda actúa como agonista ejerciendo efectos anorexígenos sobre la ingesta.

[18] 1. f. Cualidad de ser grato al paladar un alimento.

[19] Síndrome Metabólico: da nombre a un conjunto de trastornos, diabetes tipo 2, hiperlipemia, obesidad, arterioesclerosis e hipertensión, que con gran frecuencia aparecen juntos. Parece que su origen está en la insulinorresistencia que podría ser explicada en muchos casos por la evolución del sistema que controla la alimentación, que no es el más adecuado en socieda – des con gran disponibilidad de comida con alto contenido graso y calórico.

[20] Insulinorresistencia: fenómeno que se produce cuando la insulina no puede realizar su función de facilitar el transporte de la glucosa al interior de las células.

[21] Fenotipo ahorrador: hipótesis propuesta por Hales y Barker en 1992 que trata de explicar por qué cuando las condiciones ambientales son adversas y los niños nacen con un peso por debajo de lo normal, el organismo puede desarrollar una insulinorresistencia provocada por alguna alteración pancreática. Esta insulinorresistencia incrementaría la vulnerabilidad de los sujetos a padecer el síndrome metabólico durante la etapa adulta, si esta se desarrolla en ambientes con alta disponibilidad de alimentos ricos en calorías y grasas.

[22] La osteopenia (término en desuso) ​ es una disminución en la densidad mineral ósea, que puede ser una condición precursora de osteoporosis.

[23] Anorexia basada en actividad (Aba): modelo de anorexia nerviosa utilizado en roedores que consiste en someter a los animales a un protocolo de restricción de la dieta —disponibilidad de comida únicamente durante una hora al día— permitiéndoles el acceso a una rueda de actividad durante las 23 horas restantes.

RESUMEN:

Una de las funciones necesarias e imprescindibles para la supervivencia de los organismos es la alimentación, pues de ella depende no solo la cantidad de años que un individuo vivirá, sino también la calidad de esos años vividos. Los alimentos suministran a los organismos la energía necesaria para vivir y desarrollar las actividades que les permiten llevar a cabo sus funciones dentro de los límites compatibles para la vida, por lo que, dada la relevancia de esta conducta, no debe resultar extraño que la evolución haya dotado a las distintas especies de mecanismos que aseguren que los individuos intentarán, por todos los medios, obtener los alimentos que necesitan para vivir.



Metabolismo energético.

Uno de los principales factores de los que depende la supervivencia de los organismos es la alimentación. Comer de forma adecuada en cantidad y calidad determinará que los individuos puedan realizar sus funciones fisiológicas de forma óptima, y para ello es necesario que el medio interno se encuentre dentro de unos límites aceptables. La homeostasis es el concepto que representa el equilibrio interno en el que se encuentra el organismo y es lo que permite que los procesos fisiológicos puedan ser llevados a cabo de forma idónea. La conducta de ingesta es una conducta motivada que de forma general funciona como un sistema de retroalimentación. Cuando el cuerpo necesita aporte de energía se ponen en marcha los procesos que desencadenarán la conducta de ingesta y, al contrario, cuando los almacenes de energía están repletos los individuos dejan de comer. La comida que se ingiere se metaboliza para obtener nutrientes más sencillos, carbohidratos, lípidos, aminoácidos, minerales y vitaminas, que el organismo puede asimilar. De ellos, la glucosa constituye el nutriente más importante para el funcionamiento de las células. En el proceso de digestión se pueden distinguir dos fases:

  • Fase de absorción. Durante la fase de absorción, que corresponde al momento en el cual se están ingiriendo los alimentos y se están absorbiendo para su utilización por las células, la hormona insulina, secretada por el páncreas, tiene una función relevante. Por una parte, permite que la glucosa penetre
    en el interior de las células y, por otra, hace posible que la glucosa sobrante se almacene en el hígado en forma de glucógeno. El tejido adiposo constituye otro almacén fundamental, ya que en él se depositan los lípidos en forma de triglicéridos.
  • Fase de ayuno. Durante la fase de ayuno la glucosa almacenada se libera de nuevo al torrente sanguíneo para ser puesta a disposición del cerebro, que necesita un aporte constante de glucosa y tiene la ventaja de no necesitar la presencia de insulina para que sus células puedan disponer de ella. Para que la transformación de glucógeno a glucosa en el hígado pueda llevarse a cabo es necesaria la participación de otra hormona secretada por el páncreas, el glucagón, que hace posible esta transformación. El resto de células del organismo pueden utilizar durante esta fase los ácidos grasos y los aminoácidos para llevar a cabo sus funciones. Si el ayuno se alarga, la glucosa podría ser obtenida también a partir de los ácidos grasos, lo que aseguraría que el cerebro pueda acceder en todo momento a la glucosa que necesita.

Señales periféricas que determinan el inicio y la finalización de la ingesta.

En el desencadenamiento de la ingesta influyen factores externos e internos del organismo. Factores ambientales y sociales tales como la hora del día, la cantidad y la palatabilidad de los alimentos ingeridos en una comida previa o el olor y sabor de los alimentos, pueden determinar qué y cuánto se come en un momento determinado. Diferentes experimentos realizados en animales han constatado que los ritmos circadianos controlados por el núcleo supraquiasmático cuyas proyecciones llegan a los núcleos PVH, VMH y LH, determinan el patrón de alimentación en roedores. En cuando al olor y sabor de los alimentos, se ha descrito un fenómeno, la saciedad sensorial específica, que afecta a la cantidad de comida que se ingiere, puesto que se ha comprobado que la percepción de la palatabilidad de un alimento concreto disminuye tras haberlo ingerido. En cuanto a los factores internos que influyen en el inicio de la ingesta, los factores digestivos son los más destacados. Por una parte los niveles de los principales nutrientes, glucosa y lípidos parecen tener cierta influencia en el desencadenamiento de los mecanismos que inician la alimentación. Hasta el momento, los estudios realizados para comprobar si los niveles sanguíneos de glucosa tienen algún efecto sobre el comienzo de las comidas han sido los más fructíferos. Se ha demostrado que existen células situadas en el ARQ, VMH y HL sensibles a los niveles de glucosa, glucorreceptores, que son capaces de detectar los niveles de este nutriente que alcanzan el cerebro y de responder en función de los mismos, por lo que bajos niveles de glucosa podrían constituir una de las señales que activa los circuitos implicados en el inicio de la ingesta. Por otra parte, se ha constatado la existencia de péptidos secretados por el tubo digestivo, cuya función es llevar información al cerebro sobre el estado del metabolismo energético cuando las reservas del organismo son escasas. La grelina ha sido el más estudiado y se ha comprobado que este péptido es secretado por el estómago y envía información de la situación metabólica al NTS, en el tronco del encéfalo, a través del nervio vago. Por tanto, se ha podido confirmar un papel relevante de la grelina en el desencadenamiento de la ingesta.
En relación con las señales periféricas que determinan el cese de la ingesta los péptidos más estudiadas han sido la CCK, la insulina y la leptina. La CCK es secretada por el intestino delgado y, al igual que la grelina, envía información sobre el estado del metabolismo energético al NTS a través del nervio vago. La insulina y la leptina, por su parte, envían información sobre las reservas de ácidos grasos del cuerpo y constituyen señales de saciedad que alcanzan el cerebro para que la ingesta cese. Aunque se han obtenido datos que indican que la insulina produce efectos anorexígenos, los resultados obtenidos en estudios sobre la leptina han sido mucho más concluyentes. Se ha comprobado que la falta de esta hormona, como sucede en los ratones ob/ob, produce un incremento muy significativo de peso, conduciendo a los animales que portan dicha mutación a la obesidad. Tanto la insulina como la leptina ejercen sus efectos directamente sobre el núcleo arcuato, estructura encefálica que recibe la información desde el sistema digestivo/a través de estas dos hormonas y, en función de estas, desencadena los mecanismos de saciedad que regulan la conducta de ingesta.

Señales centrales que determinan el inicio y el cese de la ingesta y su integración.

Las estructuras cerebrales que controlan la ingesta se localizan en el hipotálamo. El núcleo arcuato recibe información de varios péptidos provenientes del aparato digestivo y del sistema adiposo. Desde el ARC la información sobre el estado metabólico del organismo alcanza el HL, DMH, VMH y PVH. La transmisión de la información en este circuito neural se establece a través de los péptidos que expresan estas estructuras y que, al actuar sobre receptores específicos, producen los efectos correspondientes para regular la ingesta en función de las señales metabólicas que reciben. Existen neuronas en el ARQ que responden a los bajos niveles de leptina y de insulina secretando NPY y PRAG, péptidos orexígenos que promueven la conducta de ingesta. La acción de estos péptidos activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL e inhibe las localizadas en el PVH. Las primeras a su vez secretan otros péptidos, la orexina y la HCM, que promueven el inicio de la ingesta, y la inhibición de las segundas impide que la CRH, TRH y oxitocina ejerzan sus efectos
anorexígenos. Por su parte, la grelina también actúa sobre el ARQ a través de una doble vía principal para indicar el inicio de la ingesta. Desde el NTS, estructura a la que directamente transmite la grelina señales orexígenas a través del nervio vago y, según la propuesta de Cowley y sus colaboradores (Cowley et al., 2003), desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC. Las señales que regulan en el hipotálamo el cese de la ingesta provienen de neuronas situadas también en el ARQ. Éstas contienen los péptidos POMC y CART que responderían, cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, secretando α–MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexígenos.
En la regulación del inicio y del cese de la ingesta tienen especial relevancia los receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto la PRAG como la α-MSH, pero con efectos antagónicos. La actuación de la PRAG ejerce un efecto antagonista sobre estos receptores, permitiendo que la ingesta se inicie, y la de la α-MSH ejerce un efecto agonista sobre estos mismos receptores, produciendo el cese de la ingesta. La integración de todas estas señales es posible porque, en el ARQ, la activación de las neuronas que producen efectos orexígenos (NPY/PRAG) y anorexígenos (POMC/CART) sobre la ingesta ejercen a la vez un efecto inhibitorio sobre las neuronas anorexígenas (POMC/CART) y orexígenas (NPY/PRAG), respectivamente. Por otra parte, en el tronco del encéfalo, y en concreto en el NTS, también se produce una integración de la información, ya que a este núcleo le llega información no solo desde el sistema gastrointestinal, sino también desde el ARQ, lo que le permite modular las señales para desencadenar una respuesta en función de las mismas. Finalmente, la mayoría de los núcleos hipotalámicos que regulan la ingesta poseen conexiones recíprocas, por lo que esta red neural puede actualizarse continuamente constituyendo un mecanismo dinámico capaz de responder de forma eficaz a las demandas del metabolismo energético.

Circuito de recompensa en la regulación de la ingesta.

La palatabilidad de los alimentos determina en gran medida el tipo de alimentos que se ingieren y la cantidad que se consume de ellos. Los receptores sensoriales que reciben inicialmente el olor y el sabor de los alimentos son los encargados de transmitir a las áreas de la corteza cerebral correspondientes el resultado de las percepciones que reciben. Asimismo, esta información llega también a diferentes estructuras que integran el circuito de recompensa cerebral, entre las que se encuentran el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal. Distintos estudios sugieren que los alimentos que resultan apetitosos para los individuos pueden estar funcionando como reforzadores naturales y por tanto, participar en la regulación de la cantidad de comida que se ingiere. Por una parte se ha comprobado en estudios en ratas que, al igual que sucede cuando se consumen drogas, ingerir alimentos con un alto valor hedónico provoca un incremento en la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere.
Además, actualmente también se conocen datos que relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta con estructuras que integran el circuito de recompensa, siendo los más concluyentes los obtenidos con la grelina, aunque también se han obtenido resultados que relacionan los péptidos NPY, PRAG, leptina o insulina con actividad en el ATV, estructura integrante de las vías de recompensa cerebrales. Estos resultados ponen de manifiesto que el circuito de recompensa podría estar influyendo en la modulación del inicio y el cese de la ingesta.

Obesidad.

La obesidad es considerada por la OMS como la epidemia del siglo XXI y es uno de los trastornos que caracterizan al síndrome metabólico. El gran incremento de personas obesas en las sociedades más desarrolladas ha sido explicado como resultado del diseño que la evolución ha proporcionado a la especie humana y que responde a unas condiciones de disponibilidad de alimentos que no se corresponden con las que actualmente están presentes en nuestra sociedad.
Un entorno en el que la escasez de alimentos es lo más habitual promovería la supervivencia de aquellos individuos que tienen la capacidad de almacenar un mayor número de nutrientes cuando los alimentos están disponibles, de forma que en épocas de escasez el organismo pudiera obtener energía de los almacenes a corto y largo plazo. Las personas que tienen este tipo de metabolismo presentan lo que se ha denominado un «fenotipo ahorrador» y la base de este fenotipo es la insulinorresistencia.
Desde hace algunos años, la obesidad ha sido considerada por algunos autores como un trastorno adictivo, lo que tiene su base en el efecto que los alimentos con alto valor hedónico tienen sobre el circuito de recompensa cerebral. De hecho, algunos estudios han puesto de manifiesto que sustancias altamente palatables como el azúcar desencadenan conductas similares a las que se manifiestan cuando se administran drogas. Además, algunos experimentos han constatado que en determinadas circunstancias el azúcar puede tener un mayor valor reforzante que la cocaína. Por otra parte, estudios recientes apuntan la posibilidad de que sea la pérdida de control sobre la ingesta la responsable de promover y mantener la obesidad en los sujetos, siendo la disminución de actividad en la región orbitofrontal dorsolateral de la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior una de las causas posibles de este trastorno. Sin embargo, a pesar de los resultados positivos que se han obtenido y que podrían explicar la obesidad como un trastorno adictivo, solo se puede afirmar con los datos que contamos en la actualidad que los circuitos que regulan la adicción a las drogas podrían también participar en la regulación de la ingesta de alimentos.
Factores genéticos y de desarrollo podrían también explicar, en parte, algunos casos de obesidad. La ausencia de leptina debida a la mutación del gen que la produce o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales, a causa de otra mutación, producen un incremento muy significativo del peso corporal que se logra reducir en el primer caso con la administración de leptina. Además de estas mutaciones, que explican un número muy bajo de casos de obesidad, se conocen otras en distintos genes que parecen producir incrementos de peso en las personas portadoras de las mismas, si bien estos incrementos no han sido suficientemente significativos. Entre los factores del desarrollo que pueden estar favoreciendo la aparición de obesidad en personas adultas, parece que el peso al nacer puede ser determinante al comprobarse en algunos estudios que personas cuyo peso al nacimiento ha sido significativamente superior o inferior a la media desarrollan con mayor probabilidad obesidad cuando son adultas.
En cuanto al tratamiento de este trastorno, el que se ha demostrado más eficaz es el que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos que se han utilizado para tratar la obesidad han sido en su mayoría retirados del mercado al ser constatada la aparición de efectos secundarios perjudiciales para la salud. La cirugía bariátrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje o la derivación gástrica, solo están recomendadas en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados.

Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa.

La anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa son trastornos relacionados con la alimentación que se producen por la restricción de la ingesta de alimentos para conseguir un peso considerado como idóneo por la persona que se somete a dieta. La anorexia nerviosa aparece generalmente durante la adolescencia y la padece un 1% de la población aproximadamente, con una mayor proporción de mujeres (95%), que de hombres (5%). Además del síntoma principal y más característico de este trastorno, que es una restricción excesiva de alimentos que puede poner en riesgo el normal funcionamiento del organismo, también aparecen otras alteraciones neurobiológicas y conductuales que contribuyen al mantenimiento de la anorexia nerviosa y a su agravamiento.
No existe una explicación científica clara sobre por qué voluntariamente las personas dejan de comer cuando esto supone un peligro real para su supervivencia y tampoco se puede afirmar que las causas sean las mismas en todos los casos, ya que los diferentes estudios llevados a cabo consideran que factores genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales, principalmente, son los que podrían estar influyendo en el desencadenamiento y mantenimiento de este trastorno. Entre los factores genéticos, los que han resultado más concluyentes son los que implican a los cromosomas 1 y 10 y, concretamente, a los genes relacionados con la codificación de los receptores de serotonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT2d. El bajo o el alto peso corporal al nacimiento ha sido relacionado con una mayor probabilidad de padecer anorexia nerviosa cuando, sobre todo las mujeres, llegan a la adolescencia, al igual que sucedía en la obesidad. Otras posibles alteraciones que se presentan en este trastorno son la reducción del volumen cerebral, cambios en el metabolismo de diferentes regiones corticales del cerebro y alteraciones del sistema cardiovascular o del sistema serotoninérgico.

Un síntoma característico de la anorexia, que aparece en muchas de las personas que padecen este trastorno es la realización excesiva de ejercicio. Se ha desarrollado un modelo animal, anorexia basada en actividad (ABA), que replica en roedores la pauta principal de la anorexia, la restricción de alimento, así como un ejercicio excesivo. Las conclusiones de estos estudios son variadas pero sugieren que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento, como mecanismo para regular la temperatura o por el efecto reforzante que tiene la realización de ejercicio en sí misma.
Los rasgos de personalidad también han sido considerados como posibles factores de predisposición al padecimiento de la anorexia nerviosa puesto que la búsqueda del perfeccionismo, la tendencia al aislamiento social, la baja autoestima o la obsesión por el autocontrol suelen darse en personas que padecen este trastorno. Situaciones estresantes parecen ser el posible factor desencadenante de la anorexia nerviosa, y el tratamiento que se ha mostrado más eficaz hasta el momento es la terapia enfocada a cambiar la conducta de los pacientes.

La bulimia nerviosa se caracteriza por un desajuste de la dieta como consecuencia de la ingesta excesiva de alimentos en un corto espacio de tiempo, lo que se ha denominado atracones. Aunque su prevalencia es mayor que la de la anorexia, es baja en relación con la población general, un 4% como máximo, y en una mayor proporción las mujeres que los hombres (entre 6 y 10 a 1). El objetivo de las personas bulímicas es el mismo que el de las anoréxicas, disminuir el peso corporal y, aunque no existe en la actualidad una explicación contundente sobre las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas.

Fuentes:

  • Resumen Natalia R.S.
  • Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.
  • INTECCA
  • Canal UNED
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