CONDUCTAS REPRODUCTORAS

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Conductas reproductoras

Advertencia general Cuando en el texto se utilizan las abreviaturas “m” y “h” se refieren a “macho” y “hembra”. Sin embargo, cuando se utilizan las abreviaturas “H” y “M” se refieren a “hombre” y “mujer” respectivamente.

1. DIMORFISMO SEXUAL

1.1.     Qué es el dimorfismo sexual

Son las diferencias cuantitativas morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras. Se asocian al sexo. Tal y como señaló Darwin, se debe a la selección sexual que tiene como consecuencia el éxito de ciertos individuos sobre otros del mismo sexo en relación con la reproducción.

 

1.2.     Observación y medida de las conductas reproductoras en el laboratorio

Es importante conocer qué conductas sexuales y parentales se pueden observar y medir en el laboratorio.

 

1.2.1.  Conducta sexual

El objeto de la conducta sexual es transmitir el ADN. Se compone de una serie de movimientos que siguen un patrón ordenado dentro de cada especie. Se estructuran en un impulso por conseguir aparearse que se acompaña de refuerzo positivo durante la cópula.

Bajo el concepto de conducta sexual nos referimos a una cadena de conductas que culminan en la cópula:

  1. Las conductas apetitivas o preparatorias: muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula.
  2. Las conductas consumatorias, o de ejecución: se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie.

En los mamíferos, las hembras presentan receptividad sexual de forma cíclica. Manifiestan conductas apetitivas que se pueden clasificar en pasivas o activas.

  • Las conductas apetitivas pasivas se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho.
  • Las conductas activas se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad).

1.2.2.  Conducta parental

El objeto de las conductas parentales es la supervivencia y desarrollo de las crías, lo que facilita la continuidad del ADN transmitido. Desde la preñez hasta después del parto y el destete, la hembra desarrolla un etograma de conductas que se pueden medir fácilmente. La conducta maternal también es dimorfa[1].

Entre las ratas y en condiciones naturales, los machos no presentan conducta parental, e incluso pueden devorar a las crías (infanticidio). Tampoco presentan conducta maternal las hembras vírgenes.

La inducción es el proceso de provocar la conducta maternal en machos y hembras nulíparas.

 

2. DIFERENCIACIÓN y DESARROLLO SEXUAL DIMORFO DEL SISTEMA REPRODUCTOR

El proceso embriológico de la diferenciación sexual del sistema reproductor sigue un principio básico: la presencia del cromosoma Y dirige la diferenciación de la gónada indiferenciada, y potencialmente bisexual, hacia la formación del testículo. A su vez, las hormonas producidas por el testículo inducen la diferenciación del sistema reproductor interno y los genitales externos en el macho.

En ausencia de cromosoma Y, la gónada indiferenciada se diferencia hacia ovario y, a continuación, se diferencia el sistema reproductor interno y los genitales de la hembra. En la hembra, la diferenciación de la gónada, el sistema reproductor interno y los genitales externos requiere el funcionamiento de una cadena de genes. Una serie de genes represores impiden, desde el inicio y a lo largo de la vida, que se produzca la transdiferenciacion del testículo o del ovario.

El cromosoma X se encuentra el gen para la producción de los receptores de andrógenos que van a dirigir la diferenciación hacia macho. La hembra contiene dos cromosomas X, por lo que presenta mosaicismo (se inactiva uno de los X al azar).

 

2.1.     La diferenciación del testículo y el ovario

El gen determinante del testículo (SRY/Sry)[2] identificado en el cromosoma Y dispara este proceso. Se sitúa en el brazo corto del cromosoma Y. Por medio de este gen la gónada indiferenciada y bipotencial se diferencia hacia testículo.

Durante la embriogénesis, período crítico, el gen SRY inicia una cascada de acontecimientos moleculares que comienza por estimular la expresión del gen SOX9. Este gen es clave para que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencien en células de Sertoli que, a su vez, dirigen la formación del testículo. Si esto no ocurriera, las células de soporte se diferenciarían en células granulosas propias del ovario. Estas células, una vez diferenciadas, se sitúan en los túbulos seminíferos y facilitarán soporte estructural y metabólico a la formación de espermatozoides.

Las células de Sertoli estimularan:

  1. La diferenciación de las células de Leydig, que son las productoras de andrógenos, especialmente la testosterona, que masculinizara el resto del cuerpo.
  2. La formación de los túbulos seminíferos.
  3. La formación de la red vascular especifica del testículo.
  4. Frenar la vía de la diferenciación de la gónada indiferenciada hacia ovario.

En la hembra todavía no se ha encontrado un gen para el ovario con funciones similares al Sry del macho con respecto al testículo.

Los programas genéticos del desarrollo sexual del macho y la hembra están estrechamente relacionados y se inhiben mutuamente a lo largo de la vida para permitir la diferenciación de un sexo o el otro permanentemente (bipotencialidad inicial).

En la hembra, la ausencia del gen Sry induce el inicio de una cascada de genes activadores y represores:

  1. Se produce la activación de la expresión del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4.
  2. El gen Wnt4 activa la vía del gen de la b-catenina en las células somáticas del ovario.
  3. El gen b-catenina activa a su vez dos genes Foxl2 (inhibe al Sox9) y, Fst (facilita la diferenciación del ovario).

Es decir, el gen Sox9 inhibe los genes Wnt4, b-catenina y Foxl2 para la formación del ovario mientras que todos estos genes inhiben al gen Sox9.

2.2.     Diferenciación de los órganos sexuales internos

Los órganos  sexuales  internos  derivan  de  dos  sistemas  de  conductos  embrionarios:  los  conductos mesonefricos de Wolf (macho) y los paramesonefricos de Müller (hembra).

HEMBRA. En ausencia de la testosterona producida por el testículo los conductos de Wolf sufren regresión en la hembra. Condujo a la idea de que la hembra se diferencia “espontáneamente”. En los conductos de Muller el gen Wnt- 7 participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. Así, en ausencia del gen Hoxa-10 los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio.

MACHO. Depende de hormonas secretadas por el testículo. La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de gestación, induce la diferenciación de los conductos mesonefricos de Wolf en epididimo, vasos deferentes y vesículas seminales mientras que la hormona anti- Mulleriana (HAM) induce la regresión de los conductos paramesonefricos de Muller.

2.3.     Diferenciación de los genitales externos

Los genitales externos del macho y la hembra también se diferencian a partir de un tejido embrionario bipotencial. Este tejido es similar en los dos sexos hacia la 9º semana y termina de diferenciarse por completo al final del primer trimestre de la gestación. En su estadio indiferenciado se observan 3 estructuras: el tubérculo genital, protuberancias y el pliegue cloacal. El estado indiferenciado se mantiene hasta que la cloaca se divide en seno urogenital y ano.

MACHO. Se debe a la dihidrotestosterona (DHT) que se forma a partir de la testosterona producida por el testículo gracias a la enzima 5a-reductasa. En el macho el tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se cierran  formando  la  uretra.  El hombre muestra genitales  externos  claramente masculinizados hacia la semana 14 de la gestación. No obstante, el desarrollo del falo continua y falta que desciendan los testículos al escroto, un proceso que se completa entre las semanas 25-35 de vida fetal. En el macho a partir del seno urogenital también se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales.

HEMBRA. La promueve la ausencia de andrógenos y la presencia de estrógenos en la circulación de la madre. La parte distal de los conductos de Muller contactan con el seno urogenital para formar el tercio más externo de la vagina. En ausencia de testosterona, los pliegues urogenitales no se cierran y forman los labios menores mientras que las protuberancias labio-escrotales formaran los labios mayores. El clítoris se forma a partir del tubérculo genital .

La diferenciación sexual no solo se produce en el sistema reproductor si no que se extiende a todos los tejidos del organismo.

 

3. DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO

3.1.     Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del dimorfismo sexual y la conducta sexual

Mecanismo Hormonal: El SN del embrión es inicialmente bipotencial y se diferencia en un sistema nervioso de macho o de hembra. Cualquier embrión en ausencia de testosterona se diferencia como hembra. Durante la gestación la testosterona organiza o diferencia en el embrión las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual y las masculiniza. Cuando el animal se desarrolla y es adulto, la testosterona activa esas regiones y se produce la conducta sexual propia del macho (aunque el individuo sea una hembra).

Mecanismo Genético: la expresión genética de todos los tejidos es diferente en el macho y la hembra con relación a los genes X e Y, y los genes de otros cromosomas regulados por estos. El dimorfismo parece que está bajo un control genético directo sin necesidad que intervengan las hormonas. Un ejemplo es la sustancia negra del mesencéfalo (región dismorfa) en cuyas neuronas se expresa el gen Sry. El gen Sry actuaría incrementado el número de neuronas TH en el macho y ocasionaría el dimorfismo sexual en la sustancia negra.

3.2.     Características del dimorfismo sexual en el cerebro

El cerebro durante su ontogenia (desarrollo) experimenta un proceso de diferenciación sexual que se asemeja mucho al descrito para el sistema reproductor.

Características del dimorfismo sexual en el cerebro:

  1. Se presenta en dos patrones morfológicos opuestos: En un patrón el macho presenta mayores valores morfológicos que la hembra (patrón: m>h), y al contrario (h>m). Si no difieren, son isomorfos (m=h). Que un cerebro sea masculino o femenino depende de en qué regiones se sitúen los tres patrones. El control hormonal de la diferenciación varía si el patrón es m>h o h>m. Es imprescindible diferenciar entre NESTmp[3] y NESTla[4] para definir qué es masculino y femenino en el cerebro. En el NESTmp lo masculino es tener más neuronas que la hembra m>h mientras que en el NESTla lo masculino es tener menos neuronas que la hembra h>m. Lo femenino en estas regiones del NEST es todo lo contrario.
  1. Se observa en redes neurales complejas: La mayoría de los mamíferos tienen dos sistemas olfativos. El sistema olfativo de los mamíferos consiste en una red neural compleja que está implicada en el control tanto de la conducta sexual como de la parental. También en nuestra especie el sistema olfativo es sexualmente dimorfo y muestra los patrones m>h y h>m. En el Sistema Olfativo Accesorio o Vomeronasal (SV) de las ratas, todas las estructuras muestran dimorfismo sexual con un patrón m>h excepto en el NESTla. En la especie humana, la ausencia del SV hace que el Sistema Olfativo Primario asuma sus funciones, presentando igualmente patrones m>h y h>m.
  1. La diferenciación sexual se produce a lo largo de la ontogenia del sistema nervioso desde época embrionaria hasta la edad adulta.

 

3.3.     Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro

Cuando se estudian los cerebros de ratas lo que se observa es el efecto en la edad adulta del tratamiento hormonal inmediatamente después de nacer. Es decir, los efectos organizadores o diferenciadores de la testosterona sobre el cerebro (ver cuadro 3). El control hormonal de los patrones morfológicos m>h y h>m es diferente. En el primero la testosterona promueve el desarrollo mientras que en el segundo produce lo contrario.

Patrón m>h: la testosterona se transforma en estradiol gracias a la acción de la enzima aromatasa (aromatización). Es este estradiol lo que produce la masculinización de estructuras cerebrales en ratas. En la especie humana la masculinización la produce la testosterona directamente. El estradiol procedente de la aromatización de la testosterona es el que impide el incremento de volumen y el número de neuronas en las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m. Tiene una acción inhibitoria.

Si en la rata el estradiol es la hormona que masculiniza al macho, ¿por qué no se masculinizan las hembras? Debido a la a-feto-proteína que produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión. Esta proteína disminuye después del nacimiento. Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta. De esta forma impide su acción sobre el genoma y, en consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra.

Varios estudios confirmaron esta hipótesis al experimentar con ratas que carecían de este gen y mostraron masculinización del cerebro y ausencia de conducta sexual femenina (desfeminizacion).

Patrón h>m: la testosterona ejerce una acción inhibitoria de su desarrollo. Si se gonadectomiza al macho recién nacido se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en este tipo de patrón. Por el contrario, la androgenizacion neonatal de la hembra produce un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m.

Si se comparan los mecanismos hormonales que controlan el dimorfismo sexual para los patrones m>h y h>m se observan que las mismas hormonas testosterona (o estradiol) producen efectos opuestos. La testosterona (o el estradiol) promueve el desarrollo en el patrón m>h mientras que lo impide en el patrón h>m.

¿Por qué se producen estos efectos opuestos? Porque las neuronas de los diferentes núcleos o regiones cerebrales básicamente difieren entre sí en la expresión de su aparato genético.

3.4.     Dimorfismo sexual en el cerebro humano

El dimorfismo sexual en el cerebro humano presenta las mismas características que se han descrito anteriormente.

Los estudios anatómicos son consistentes en señalar que la masa cerebral del varón adulto es mayor que el de la mujer. El volumen intracraneal (VIC) es 10% mayor en el hombre que en la mujer desde la niñez. Estas diferencias son explicables por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico m>h. Sin embargo, cuando se pondera con relación al VIC las mujeres muestran mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Además, las mujeres tienen una corteza cerebral más gruesa que los hombres.

Los estudios de neuroimagen funcional demuestran que la conectividad cerebral es diferente entre hombres y mujeres: los hombres tienen mayor conectividad intra-hemisferica que las mujeres mientras que en estas predomina la conectividad inter-hemisferica.

 

4. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL SISTEMA REPRODUCTOR Y SU REPERCUSIÓN EN EL CEREBRO Y LA CONDUCTA SEXUAL

Se puede producir un fallo debido a mutaciones genéticas o agentes externos, e interferir el proceso normal de diferenciación. Los TDS[5] plantean a la psicología el reto de acertar en el manejo del ajuste personal y social durante el desarrollo de una persona cuya asignación de sexo y genero fue problemático al nacer.

4.1.     Clasificación de los Trastornos del Desarrollo Sexual

Hay tres grandes grupos de trastornos: los que tienen su origen en anormalidades cromosómicas y los trastornos gonadales y/o hormonales que afectan al desarrollo del sistema reproductor de varones XY y mujeres XX.

 4.2.    Trastornos cromosómicos

4.2.1.  Mujeres X0 (Síndrome de Turner) (ST)

Es el más frecuente. Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X.

Las pacientes con monosomia X son las que tienen un fenotipo más severo. Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo.

Los órganos sexuales internos y externos son femeninos, pero al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos y no se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles.

En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X, los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo.

Estas personas se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida.

Todo el cuadro psicopatológico se puede mejorar induciendo la pubertad, la terapia hormonal sustitutiva, la cirugía estética y el apoyo psicológico para manejar la dismorfia corporal. La orientación sexual en estas personas es heterosexual y la mayoría valoran su actividad sexual como satisfactoria.

 

4.2.2.  Hombres XXY (Síndrome de Klinefelter) (SK)

El SK es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Raramente es diagnosticado en la niñez, se diagnostica durante la pubertad por infertilidad.

Al comparar a los grupos SK y ST apreciaron un efecto lineal dependiente del número de cromosomas X. A más cromosomas X los efectos encontrados en las regiones parieto-occipitales y la ínsula son mayores.

Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad.

Respecto al género, en la mayoría la identidad de género es congruente con los genitales masculinos. Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización; En la orientación sexual se observa tanto heterosexualidad como la homosexualidad.

El amplio espectro que muestran los hombres SK con respecto a la identidad de género y la orientación sexual puede ser un reflejo de la mayor o menor androgenizacion experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Los niveles bajos de testosterona en esos periodos podrían facilitar la disforia de género (transexualidad) y la orientación homosexual.

4.3.     Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de los andrógenos en hombres XY y mujeres XX

4.3.1.  Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)

Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales).

El SIA se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X.

  • Forma incompleta (SIA): se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad.
  • Forma completa (SIAC): en niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. El desarrollo psicosexual es femenino, la identidad de género es de mujer y la orientación heterosexual.

El desarrollo del fenotipo de mujer se debe a dos factores:

  1. El RA no es eficaz y los andrógenos no ejercen sus efectos sobre el ADN.
  2. Los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y este ocasionara el desarrollo de los caracteres secundarios femeninos. No suelen presentar vello púbico ni en axilas.

Los estudios sobre sexualidad observaron algún tipo de disfunción sexual en relación con dificultad para la penetración debido a menor longitud de la vagina. Con respecto a la sexualidad no se encuentran diferencias entre mujeres SIAC y mujeres controles en relación con fantasía, activación sexual, deseo, y experiencia de orgasmos.

En los casos de SIA incompleto algunos individuos sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema.

4.3.2.  Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)

La HAC es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales.

Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto.

El diagnóstico se hace poco después de nacer. Se emplea tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la infancia. Las niñas con HAC presentan inclinación por juegos típicos de niños y prefieren jugar con niños. Una pequeña minoría (3-4%) desean vivir como hombres.

El volumen del cerebro de las niñas con HAC es el propio de su sexo. Sin embargo, presentan una disminución del volumen de la amígdala. Pero lo que más llama la atención es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones.

En relación con la orientación sexual, son más bien bisexuales. Estos aspectos son dependientes del grado de exposición a los andrógenos en vida fetal.

 

4.4.     Disruptores endocrinos

Son compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. Los DE o se inhalan en la atmosfera o se ingieren en la dieta.

Los compuestos estrogenitos con efectos de DE se clasifican en dos grupos:

  1. Los xenoestrogenos: compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura.
  2. Los fitoestrogenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos.

Dentro de las sustancias que pueden ocasionar problemas en la captación de andrógenos tenemos los polibromofenilos (plásticos de la electrónica) y el dietilestilbestrol, un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones).

Con experimentos llevados a cabo empleando dietilestilbestrol, se llegó a la conclusión de que un incremento de los trastornos del sistema reproductor en el varón también podría causar trastornos en los sistemas reproductor y nervioso y afectar a la conducta sexual.

 

 

4.5. Qué nos enseñan los trastornos del desarrollo sexual

Existe una relación entre genotipo y fenotipo tanto a nivel morfológico, fisiológico como conductual. Variaciones en el número de cromosomas, los receptores de las hormonas gonadales o las enzimas que intervienen en el metabolismo de los esteroides producen cambios morfológicos, fisiológicos y conductuales relacionados con la reproducción y la conducta sexual.

 

 5. PUBERTAD Y DESARROLLO SEXUAL

Pubertad y adolescencia tienen un comienzo y desarrollo dimorfo.

  • La pubertad consiste en la maduración reproductora. Precisa la completa maduración del eje hipotálamo, hipófisis y gónadas y el establecimiento del circuito hormonal de retroalimentación (feed-back) que regula los tres niveles.
  • La adolescencia se refiere a la maduración emocional y cognitiva que facilita la integración social en la vida adulta. Requiere el desarrollo o maduración de circuitos neocorticales y límbicos.

En este periodo se producen cambios morfológicos y fisiológicos en todo el organismo, lo que incluye al cerebro.

5.1.     Caracterización e inicio de la pubertad

El comienzo de la pubertad varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales y climáticos. En nuestra especie está influenciada por la situación socioeconómica.

Los cambios de los caracteres sexuales secundarios se clasifican en etapas que fueron descritas por Tanner:

  • Niñas: ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner V).
  • Niños: entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas.

5.2.     Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad

Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenético y está a cargo de los cromosomas 1 y 12. En el cromosoma 1 se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina) y en el cromosoma 12 se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). Ambos son esenciales para el inicio de la pubertad. Mutaciones que afectan a la funcionalidad de estos genes, o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad.

  • Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo coexpresan kisspeptina y NKB.
  • El neuropeptido NKB estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo).
  • La GnRH, cuando llega a la hipófisis, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol. Así se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-gonadas.

La señal que pone en marcha la kisspeptina media en los acontecimientos que inician la pubertad. De hecho, la pubertad es el periodo en el que se pasa de una producción infantil de GnRH a otra adulta.

  • GnRH: Durante la pubertad es secretada en pulsos nocturnos. Las células gonadotropas de la adenohipofisis responden secretando LH y FSH que estimulan testículos y ovarios para producir testosterona o estradiol. Los esteroides gonadales inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los cambios corporales asociados con la pubertad.
  • Estradiol y testosterona: Son esenciales para el desarrollo durante la pubertad. Influyen en la producción de hormona del crecimiento (GH) y del factor de crecimiento insulinico tipo 1 (IGF-1).
  • Estrógeno: Controla el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos. Estimulan el crecimiento estimulando la GH. En el periodo prepuberal los niveles de estrógenos y de GH muestran una correlación positiva. Los estrógenos incrementan el ritmo de producción basal de GH mientras que la testosterona estimula la cantidad producida de GH y de IGF-1. Los niveles séricos altos de GH y IGF-1 son característicos de la pubertad.
  • Hormona del Crecimiento (GH): Entre la mitad y el final de la pubertad el incremento de producción de GH es debido a que aumenta la cantidad de producción de GnRH y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. En las chicas el incremento en la producción de GH aparece en Tanner II y alcanza su techo en Tanner II-IV y la maxima producción de IGF-1 ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos.

 

5.3.     Cambios cerebrales durante la adolescencia

La corteza cerebral supone el 80% de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. Los estudios ontogenéticos de la corteza se han dirigido a medir su grosor.

Gracias a las técnicas de  neuroimagen se han podido realizar  estudios  ontogenéticos  del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca.

  • Cúbica: la mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. Existe un incremento, decremento y estabilización.
  • Cuadrática: regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias de crecimiento cuadráticas. Existe un incremento y decremento. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática.
  • Lineal: Existe un decremento. Las cortezas piriforme y medial temporal siguen una trayectoria lineal.

Contiene receptores para andrógenos y estrógenos y enzimas como la aromatasa y la reductasa por lo que las hormonas gonadales también van a incidir en el desarrollo de las trayectorias descritas anteriormente. De hecho, se ha comprobado que el adelgazamiento que experimenta la corteza durante la adolescencia en las tres trayectorias (figura 30) depende de la eficacia del receptor para los andrógenos.

Durante la pubertad tiene lugar una segunda ola de sinaptogenesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda neuronal antes de que se constituya la circuitería cerebral del adulto.

6. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LA HEMBRA

En la mayoría de las especies sólo las hembras que están en celo son receptivas (lordosis) al macho para la cópula. Durante el periodo perinatal se diferencian sexualmente los circuitos cerebrales que gobiernan la respuesta sexual de la hembra. Después de la pubertad, estos circuitos tienen que ser activados por las hormonas para inducir un estado motivacional que propicie la cópula. Las hormonas, tanto prenatales como postnatales, intervienen en la conformación y expresión de la conducta sexual aumentando la probabilidad de expresión de esta.

6.1.     La hembra muestra el reflejo de lordosis poco después de nacer

Nada más nacer, la hembra y el macho poseen las estructuras y circuitos nerviosos necesarios para la expresión de este reflejo. En el macho desaparecen cuando comienzan a desfeminizarse las estructuras relacionadas con la conducta femenina.

El reflejo de lordosis quedará inhibido en el macho de forma permanente y en la hembra también, pero en esta periódicamente se desinhibirá durante el estro (celo) por la acción cíclica del estradiol y la progesterona.

6.2.     Control hormonal de la conducta sexual de la hembra

6.2.1.  Activación hormonal de la conducta sexual de la hembra

Estudios en roedores

En roedores, la motivación sexual de la hembra depende por completo del estradiol y la progesterona. Activan la conducta sexual de la hembra al desinhibir la respuesta de lordosis que se encuentra bajo una inhibición tónica. Actúan en las células del hipotálamo (eje hipotálamo-hipófisis-ovario).

En la hembra, las fluctuaciones de las hormonas ováricas son importantes en la pubertad, en el mantenimiento de los ciclos estrales y menstruales, la preñez y la menopausia.

El incremento progresivo de los niveles en suero de estradiol producido por los ovarios durante los días de diestro (inactividad sexual) conduce a que en el día de proestro se provoque un incremento brusco de progesterona y un disparo de hormona luteinica. La LH es necesaria para que se produzca la ovulación y la secuencia estradiol-incremento de progesterona, induce la receptividad de la hembra (desinhibición del reflejo de lordosis) durante la noche del proestro y el día del estro.

 

Estudios en primates

En primates y humanos, aunque subyace la influencia hormonal, las variables sociales (jerarquías) y el aprendizaje cobran mucha importancia.

Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra y esta es mayor cuando los niveles de estradiol son más altos antes de la ovulación. Sin embargo, correlacionan negativamente con los niveles de progesterona después de la ovulación y no correlacionan con los niveles de testosterona.

Estudios en la especie humana

Las hormonas del ovario (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación sexual en la mujer. Cuando disminuye o cesa en el ovario la producción de esteroides debido a la menopausia, o después de ovariectomia bilateral, se produce una disminución importante del deseo sexual. Las primeras investigaciones definían la motivación sexual de la mujer por la frecuencia de las relaciones sexuales (frecuencia de coitos).

La mujer es capaz de mantener relaciones sexuales independientemente de los niveles hormonales e, incluso, del nivel de deseo sexual.

En vez de medir la conducta, por lo comentado anteriormente, se mide el deseo sexual y se observa un pico de deseo a mitad del ciclo menstrual. Si volvemos a la conducta, los estudios de mujeres heterosexuales señalan que a mitad de ciclo decrece la actividad sexual en las que no utilizan medios anticonceptivos mientras que se registra un aumento en las que si los emplean.

Se utilizaron técnicas de radioinmunoensayo para cuantificar las hormonas y se comprobó que un incremento del estradiol y sus metabolitos en suero, orina y saliva a mitad de ciclo coincide con mayor deseo sexual en la mujer.

El interés sexual de la mujer correlaciona positivamente con los niveles estradiol mientras que lo hace negativamente con la progesterona. No observaron ninguna asociación de la motivación sexual con la testosterona.

 

6.2.2.  Función organizadora de las hormonas durante la gestación y la época perinatal

Estudios con roedores

El cerebro de la hembra se diferencia sexualmente durante la gestación. Si durante este periodo interfiere la testosterona se masculiniza y, en consecuencia, también lo hace la conducta sexual. La androgenizacion de la rata durante la gestación o inmediatamente después del nacimiento (androgenizacion perinatal) interfiere en la conducta sexual de la hembra. La conducta femenina (lordosis) se diferencia perinatalmente y los andrógenos perinatales impiden esta diferenciación.

Por tanto, es la ausencia de testosterona lo que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta.

 

Estudios con primates

Las hembras androgenizadas prenatalmente también muestran perdida de la conducta sexual propia de la hembra. Muestran menor número de conductas proceptivas y receptividad. La receptividad de estas hembras es difícil de interpretar porque los machos las montan menos que a las hembras controles y, posiblemente, se debe a que son menos atractivas para el macho.

Estudios en la especie humana

Es muy difícil demostrar cómo y cuándo se organiza la conducta sexual de la mujer. La organización del cerebro y la conducta siguen los mecanismos básicos del resto de las especies de mamíferos.

La ausencia de testosterona es esencial para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta heterosexual femenina.

6.3.     Control neural de la conducta sexual de la hembra

6.3.1.  Control neural de la lordosis en la rata

La lordosis es un reflejo somatosensorial que depende de los niveles de estradiol. Tiene un control supraespinal y se organiza en módulos que funcionan de forma jerárquica:

  • Módulo medular: se controlan los reflejos locales.
  • Modulo del tronco del encéfalo: coordina la actividad a través de los segmentos medulares.
  • Modulo del hipotálamo: añade la dependencia hormonal del circuito.

El circuito es jerárquico porque sin la estimulación del hipotálamo por el estradiol no se activan los núcleos del tronco del encéfalo que facilitan el reflejo a nivel medular

Módulo medular

El input sensorial que desencadena el reflejo en la hembra en estro lo produce el macho cuando estimula los mecanoreceptores cutáneos al montar a la hembra. La denervación sensorial impide el reflejo de lordosis. El nervio pudendo recoge la información sensorial de la estimulación del perineo. Los mecanoreceptores responden a la presión e inervan los segmentos medulares lumbares (1, 2, 5 y 6) y el sacro (1).

La presión sobre los mecanoreceptores de la piel es conducida por fibras Ab. Los axones de las neuronas ganglionares penetran por el asta dorsal de la médula y, a través de interneuronas, estimulan las motoneuronas del asta ventral que contraen los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis y se produce la lordosis. La información sensorial inducida en la hembra por la monta del macho va a las motoneuronas lumbares y asciende a niveles superiores del SNC.

Modulo bulbar-pontino

En el nivel bulbar-pontino hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelur (NGc). Estos núcleos reciben información sensorial de la estimulación sexual de la rata vía los haces espinovestibulares y espinoreticulares y, a su vez, envían axones por medio de los haces vestíbulo espinales y reticuloespinales a las motoneuronas del asta anterior de la medula que son las encargadas de la respuesta motora de contracción muscular que produce la lordosis.

Las lesiones de los núcleos NVL y NGc o la sección medular que afecta a las vías ascendentes y descendentes impiden la lordosis en ratas en estro.

Módulo mesencefálico

Su función es facilitar la lordosis. Las lesiones de la sustancia gris central (SGC) afectan severamente a   la lordosis mientras que la estimulación eléctrica la facilita.

Las neuronas que facilitan la lordosis se localizan en las regiones dorsal y lateral de la SGC y en la región dorsal de la formación reticular del mesencéfalo. La SGC recibe inervación masiva del VMH (que es el más alto control jerárquico de la lordosis) y envía información descendente al NGc y a la formación reticular pontina.

Módulo hipotalámico

Las neuronas del VMH son necesarias para la producción de la lordosis. Es el que “decide” cuándo hay lordosis. El VMH facilita la lordosis incrementado la excitabilidad de las neuronas retículo espinales e inhibiendo la sensación dolorosa de la monta en las neuronas del módulo mesencefálico. Cuenta con receptores de estradiol y progesterona. Integra la información olfativa y somatosensorial.

Las lesiones bilaterales de este núcleo deterioran la expresión de la lordosis y las conductas previas de aproximación de la hembra al macho durante el estro. Por el contrario, la estimulación eléctrica de este núcleo facilita la lordosis.

Módulo prosencefálico

Destaca por su control cerebral de la respuesta sexual receptiva de la hembra.

Los estímulos olfativos juegan una función esencial. Se ha descrito que las lesiones del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas, reducen de forma significativa la lordosis.

Las lesiones bilaterales del BOA también reducen la lordosis en la hembra y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST Las lesiones del APM facilitan la expresión de la lordosis en la hembra mientras que la estimulación eléctrica la inhiben.

En resumen, el VMH, que es el módulo superior que integra la respuesta de lordosis, esta a su vez controlado por la acción facilitadora o inhibidora de núcleos del SV y el SL. Esta compleja red señala que el cerebro, además de los estímulos somáticos inducidos por la monta del macho, precisa la integración de estímulos olfativos y emocionales que, en definitiva, controlan la receptividad sexual de la hembra (la lordosis).

 

7. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DEL MACHO

En el macho, junto con los mecanismos motivacionales que inducen la aproximación a la hembra, la capacidad de erección y el reflejo de eyaculación son los aspectos centrales para la conducta sexual y la reproducción.

7.1.     Mecanismos básicos de la erección y la eyaculación

La erección: es el alargamiento, endurecimiento y engrosamiento del pene, gracias a la acción de los cuerpos cavernosos, la crura y la túnica albugínea. Requiere la coordinación de los sistemas simpático (la inhibe-nervios hipogástricos) y parasimpático (la facilita-los nervios pélvicos) y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales. El nervio pudendo, lleva fibras motoras hacia los músculos bulbo e isquiocavernosos y sensoriales que recogen la sensibilidad del pene.

La eyaculación es un reflejo controlado a nivel medular. Durante la copula las células llamadas «generador de la eyaculación» coordinan los sistemas simpático, parasimpático y somato sensorial para inducir las dos fases de la eyaculación: la emisión y expulsión de semen.

7.2.     Control hormonal de la conducta sexual del macho

TESTOSTERONA . De ella depende la conducta sexual del macho. El patrón de secreción de testosterona se considera tónico y de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 90 minutos y su producción presenta un ritmo circadiano (los niveles comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al despertar, a lo largo del día van disminuyendo hasta alcanzar su punto más bajo al caer el día). Con la castración disminuyen los niveles de testosterona.

Una de las funciones de la testosterona es aumentar el número de penetraciones durante la cópula que incrementa la cantidad de esperma en el eyaculado.

A medida que se va creciendo se requiere más nivel de testosterona para mantener función eréctil (o lo que es lo mismo, a medida que se crece, se van perdiendo niveles de testosterona).

ANDRÓGENOS. Regulan el reflejo de erección. La consecución y mantenimiento de la erección, que también depende de factores psicológicos, puede verse afectada cuando se tienen expectativas poco realistas o existen ajustes emocionales no resueltos en las relaciones sexuales. La supresión de los andrógenos produce una disminución de eyaculaciones y orgasmos y, en consecuencia, una mengua del deseo. Todo ello conduce a la disfunción eréctil. Esta última junto con la disminución del deseo lleva a que decaiga la actividad sexual. Son esenciales para mantener la estructura de los tejidos eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y funcionamiento de estos.

 

7.3.     Control neural de la conducta sexual del macho

La conducta sexual de aproximación e interacción macho-hembra requiere de amplios sistemas cerebrales siendo uno de los más importantes el sistema vomeronasal (SV) en ratas macho.

El macho localiza a la hembra en estro por las feromonas. Cuando se aproxima y olisquea los genitales de la hembra absorbe por el órgano vomeronasal feromonas de alto peso molecular de la secreción vaginal de la hembra que son indicativas de su potencia atractiva. Este órgano sensorial (SV) envía la información al bulbo olfativo accesorio por medio del nervio vomeronasal mientras que la mucosa olfativa envía información al bulbo olfativo principal (su destrucción afecta mínimamente a la conducta sexual del macho). Además del olfato, se producen también ultrasonidos antes y durante la cópula.

El bulbo olfativo accesorio proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la amígdala medial y estas, a su vez, lo hacen sobre el APM (área preóptica medial) que juega una función integradora de la conducta sexual del macho.

En la amígdala hay dos regiones que están relacionadas con la copula del macho.

  • La región basolateral de la amígdala. Es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el aprendizaje. Las lesiones de esta región de la amígdala impiden el aprendizaje operante (presión de una palanca) con un reforzador secundario que previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo.
  • La región medial y cortico medial. Está relacionada con la ejecución de la cópula. La lesión de esta región disminuye la eficacia del apareamiento porque incrementa: el número de montas y la latencia de eyaculación, el número de penetraciones que preceden a una eyaculación y los intervalos entre penetraciones; además, se reduce el número de eyaculaciones para que el animal quede exhausto.

7.4.     El periodo refractario posteyaculación del macho

Período refractario posteyaculacion (PRPE). Después de la eyaculación el macho de la mayoría de las especies presenta un periodo de tiempo durante el cual la erección y la eyaculación están inhibidas. Durante el PRPE los hombres refieren variación de la sensibilidad genital, incluso algunos afirman que experimentan desagrado si se continua con la estimulación. Durante este periodo se produce una disminución del deseo, pero no se sabe si ello depende de un efecto central o es secundario a la inhabilidad de producir una erección.

Intervalo post eyaculación (IPE). Recuperación de la erección y el comienzo de una nueva serie de penetraciones. Se puede acortar si se “inyecta” testosterona y se prolonga con serotonina y prolactina.

El PRPE señala otro dimorfismo en la conducta sexual. La mujer tiene potencialmente la posibilidad de experimentar orgasmos múltiples mientras que el hombre presenta un periodo refractario después del orgasmo con eyaculación. En la mujer el orgasmo esta desligado de la reproducción mientras que en el hombre está ligado a la eyaculación y por tanto a la reproducción.

La prolactina y la serotonina experimentan un aumento durante el orgasmo y en el PRPE.

  • Las neuronas serotonergicas del nPGC proyectan sobre las interneuronas y las motoneuronas del nervio pudendo inhibiendo los reflejos medulares. La serotonina está relacionada con la inhibición de los reflejos de erección y eyaculación y pudiera contribuir al PRPE.
  • La prolactina. Niveles altos de prolactina cuando se mantienen de forma crónica producen disfunciones sexuales. Los niveles de prolactina aumentan tanto en hombres como en mujeres que experimentan el orgasmo, pero no varían si se produce excitación sexual sin llegar al orgasmo. Aumentos bruscos después del orgasmos producen PRPE en los hombres pero no en las mujeres.

 

8. LA ACTIVACIÓN CEREBRAL DURANTE LA EXCITACIÓN SEXUAL Y EL ORGASMO

La estrategia seguida en los estudios de neuroimagen consiste en presentar estímulos (variable independiente) y comprobar la respuesta cerebral (variable dependiente). Los estímulos más utilizados han sido de tipo visual (fotos, películas) de contenido erótico, olfativos (posibles feromonas humanas), o táctiles en áreas erógenas.

Los efectos de la estimulación sobre el cerebro se han recogido utilizando principalmente técnicas de resonancia magnética funcional (RMf) y, en algunas ocasiones, tomografía por emisión de positrones (TEP).

 

8.1.     La activación sexual en el hombre y la mujer

8.1.1.  La activación sexual en el hombre

En el hombre, la visión de escenas de contenido sexual activa las regiones somatosensoriales de la corteza que corresponden a la representación de la acción observada. Las estructuras que se activan son:

  • Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme), lo que sugiere que estas regiones participan en el procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. El grado de activación de estas áreas correlaciona con la percepción subjetiva de activación erótica y la erección del pene.
  • Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior (representación de lo visualizado).
  • La corteza orbitofrontal que está implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios (táctiles, olores, etc.) y secundarios (ambiente, música agradable, etc.) y de la historia de refuerzo del individuo. La ínsula que correlaciona con el nivel de erección.
  • Estructuras subcorticales, como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo, relacionados con los aspectos emocionales y motivacionales de los estímulos y correlacionan con la erección.

8.1.2.  La activación sexual en la mujer

En la mujer la activación cerebral por estimulación visual varía con el ciclo menstrual. Las regiones cerebrales activadas utilizando EVE son las mismas que los hombres.

En la mujer, la investigación ha estado dirigida a comprobar si se producen cambios en la motivación sexual alrededor de la ovulación. Se produce una activación importante durante la fase preovulatoria en la corteza cingulada derecha, y en el hemisferio derecho en la corteza orbitofrontal y la ínsula, pero ninguna activación durante la menstruación.

Las mujeres muestran mayor activación que los hombres. En la estimulación táctil por la pareja, la mujer muestra mayor activación en los lóbulos parietales, los giros pre y postcentral y el giro frontal medio. Aquí encontramos otro dimorfismo sexual en la activación cerebral.

8.2.     Regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo

La activación sexual es reforzante en sí misma y el orgasmo es su culminación, la posibilidad de alcanzarlo actúa como motivación primaria para que la persona busque la relación sexual. La experiencia del orgasmo presenta dimorfismo sexual con relación a las estructuras que se activan y las que se desactivan durante el mismo.

HOMBRE. El orgasmo se produce durante la eyaculación. Se observó una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha en la que constataron un aumento. En la amígdala aumenta el FSCr durante 3 minutos después de la eyaculación sugiriendo una relación de este proceso con el PRPE.

MUJER. El orgasmo no es necesario para la reproducción. Puede ser inducido por estimulación genital  y extragenital. Por tanto,  el análisis de las estructuras cerebrales implicadas presenta una complicación seria. En la mujer el orgasmo correlaciona con una disminución importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, el giro fusiforme y el polo anterior del lóbulo temporal (desinhibición) mientras que se produce una activación del cerebelo (contracciones musculares de la vagina).

 

9. IDENTIDAD DE GÉNERO Y ORIENTACIÓN SEXUAL

La identidad de género y la orientación sexual son esenciales para el mantenimiento natural de la especie y precisan un anclaje importante en las variables neurobiológicas. Sin embargo, hay un error inicial por parte de algunos: intentar explicar lo que sucede en las variantes minoritarias como si se conociese como se organizan los mecanismos cerebrales que subyacen a la identidad de género y la orientación sexual de la mayoría.

9.1.     Identidad de género

Sexo. Los seres vivientes se clasifican en machos o hembras según los cromosomas y los órganos reproductores.

Género. Es la autorrepresentacion de su sexo, o como se relaciona en la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentacion.

La estrategia de investigación ha sido comparar personas transexuales con las que no lo son. Las personas transexuales tienen el convencimiento profundo de pertenecer al otro sexo. Se produce una incongruencia entre su sexo biológico y el sentimiento.

La identidad de género es el convencimiento de ser hombre o mujer. Hay una implicación de variables genéticas, hormonales y cerebrales.

Variables genéticas.

Se ha encontrado un polimorfismo para el gen del receptor βde estrógenos, del gen del receptor de andrógenos y del gen de la aromatasa en hombres transexuales y mujeres transexuales. Estas personas presentan sistema reproductor interno y genitales externos intactos por lo que todo parece indicar que solo afecta a la diferenciación cerebral en regiones sexualmente dimorfas.

Variables hormonales.

Como hemos estudiado en los apartados anteriores, se estudia a través de los TDS. En el SIAC varones XY se desarrollan y se socializan como mujeres. En la HIAC un pequeño número de mujeres presenta disforia de género y deseo de ser hombres. La presencia de andrógenos puede estar asociada con la diferenciación de una identidad de género de hombre y su ausencia con la identidad de género de mujer.

Fenotipos cerebrales asociados a la identidad de género.

Para ver si existe congruencia o incongruencia respecto a la identidad de género se emplean estrategias centradas en los estudios neurohistológicos post morten y estudios in vivo con técnicas de neuroimagen

 

Estudios post morten.

Estudios realizados en el laboratorio de Swaab comprueban la existencia de un patrón H>M en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón h>m en el núcleo infundibular. Obtienen resultados que indican que mujeres transexuales presentan feminización del NESTc, NIHA-1 y 3 y núcleo infundibular. No saben determinar si es debido al variante género MT o por el tratamiento hormonal.

Estudios de neuroimagen.

Tienen como ventaja que permiten estudiar los cambios que suceden en el encéfalo de los HT y MT antes de que inicien el tratamiento hormonal y después. Se estudia el grosor de la corteza, el volumen de las estructuras subcorticales y la microestructura de la sustancia blanca de los grandes fascículos cerebrales.

  • En el caso de las mujeres transexuales (MT) tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia blanca y sustancia gris. Sin embargo, muestran un grosor de corteza femenino en algunas regiones y los fascículos están desmasculinizados.
  • Los hombres transexuales (HT) presentan medidas del volumen total del cerebro y sustancia gris y blanca femeninas, así como el líquido cefalorraquídeo. El grosor de la corteza es femenino en la región parieto –temporal pero el volumen del putamen es masculino y hay desfeminización de los fascículos cerebrales. Todas estas diferencias siempre en el lado derecho.

En ninguno de los dos casos se ha producido una inversión morfológica completa.

9.2.     Orientación sexual

Se refiere a lo que es eróticamente atractivo para un individuo y, generalmente, es consistente con la identidad sexual la cual se refiere a sentir o tener el convencimiento de ser heterosexual, homosexual o bisexual.

 Escala de Kinsey. Indicaba que la orientación sexual se distribuía en un continuo, la distribución de la orientación sexual de los hombres es bimodal, la mayoría de los hombres se considera heterosexuales (puntúan 0-1 en la escala de Kinsey), los hombres homosexuales puntúan 5-6 en la escala Kinsey.

Sin embargo, las mujeres de orientación no-heterosexual muestran una distribución más continua, son menos numerosas las que se consideran homosexuales y más las que se consideran bisexuales. Además, muestran menor estabilidad temporal con respecto a la identidad sexual. También aquí se aprecia dimorfismo sexual, por tanto, hombres y mujeres deben estudiarse por separado en las investigaciones sobre orientación sexual.

Los primeros estudios sobre orientación sexual solo incluían medidas conductuales para posteriormente incluir además variables como la atracción sexual y la fantasía. La frecuencia de la homosexualidad en las mujeres era la mitad que los hombres.

La orientación sexual es bastante fija en los hombres y tiene una ligera fluidez en las mujeres homosexuales y lo demuestran varios hechos:

  • El escaso éxito, si alguno, de las terapias de conversión que en su día intentaron modificar la orientación sexual de personas homosexuales.
  • Los trabajos que señalan una continuidad entre la identidad de género en la niñez y la posterior homosexualidad en la edad adulta.
  • Los estudios genéticos y los que se apoyan en la hipótesis de la acción hormonal prenatal como base de la orientación sexual.

Algunos estudios genéticos de la homosexualidad indican un exceso de transmisión maternal, lo que es consistente con que el rasgo podría estar ligado al cromosoma X. Los primeros estudios realizados en el laboratorio de Hamer en el National Institute of Heealth en Bethesda (USA) encontraron que la homosexualidad masculina, pero no la femenina, estaba ligada a una región del cromosoma X (Xq28). Un trabajo de asociación del genoma completo, que en lugar de centrarse en un único cromosoma analiza todo el genoma, confirma que Xq28 y la región de alrededor del centrómero del cromosoma 8 están relacionadas con el desarrollo de la orientación sexual del hombre. Hay que recordar que en estas regiones se encuentran genes que se expresan en el cerebro e intervienen en su desarrollo, el funcionamiento neuroendocrino y la función de neurotransmisión.

  • En la región Xq28 se localizan genes para la formación de receptores para vasopresina, una hormona que está relacionada con las conductas sociales y las de afiliación en los estudios con roedores.
  • En 23 se localizan genes que se expresan en el sistema límbico y el hipocampo y modulan las interacciones sociales en el ratón y en humanos están asociados con respuestas emocionales alteradas a expresiones faciales.

En las mujeres hay pocos estudios que estudien las bases genéticas, encontrando solo estudios con gemelos que muestran mayor concordancia en gemelas monocigóticas que en las dicigóticas en las conductas homosexuales.

La influencia de las variables hormonales y epigenéticas

Se ha sugerido que las diferencias entre la orientación heterosexual y homosexual son el resultado de factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, la inmunización maternal progresiva o una inestabilidad en el desarrollo cerebral. Los estudios en poblaciones de gemelos apoyan la existencia de estos factores ambientales únicos.

En mamíferos no humanos está claro que las hormonas prenatales y perinatales determinan la conducta sexual. La exposición a la testosterona en el útero dirige la conducta sexual hacia la hembra independientemente de que sea macho o hembra el animal expuesto. La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia el macho, también independientemente del sexo genético.

En los humanos, la exposición prenatal a los andrógenos potencia la atracción hacia las mujeres y su ausencia potencia la atracción hacia los hombres.

¿Qué fenómenos pueden producir una variación en la exposición a los andrógenos prenatales?

  • Estrés maternal durante la gestación: desmasculiniza y feminiza la conducta de los machos, pero no afecta al desarrollo de los genitales (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto.
  • Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminiza la conducta parental de sus crías macho cuando llegan a adultos y, además, feminiza el bulbo olfatorio accesorio.

En humanos se han realizado encuestas retrospectivas sobre el efecto del estrés y algunas sustancias.

  • Estrés maternal. Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre.
  • Tabaco y alcohol. No encontraron resultados significativos respecto al alcohol, pero la nicotina aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre.
  • Efecto del orden de nacimiento (EON). La probabilidad que a hombres genéticos les atraigan sexualmente otros hombres se incrementa con el número de hermanos mayores. Este efecto no lo presentan las mujeres ni tampoco se ve influido por la proporción de hermanos y hermanas mayores.

Se sabe que el peso al nacer está determinado prenatalmente, luego algún factor del desarrollo que opera antes del nacimiento pudiera ser la causa del EON. Los hombres homosexuales con hermanos mayores presentan menor peso al nacer que los hombres heterosexuales con hermanos mayores.

Hipótesis inmunológica. Para explicar la orientación homosexual en varones. El EON refleja una inmunización progresiva de algunas madres a proteínas específicas del feto varón. Estas proteínas serían antígenos contra las cuales la madre produciría anticuerpos. La entrada de células del feto a la circulación sanguínea de la madre provocaría la formación de anticuerpos por parte de la madre, estos atravesarían la placenta y alcanzarían el cerebro del feto interfiriendo en la diferenciación sexual del mismo.

¿Cómo conjugar la hipótesis genética con la hormonal? Los estudios con gemelos indican que hay una posible base genética en la orientación sexual pero no explican por completo la variación homosexual puesto que la concordancia entre gemelos idénticos oscila entre el 20 y el 50%.

La hipótesis hormonal debe circunscribirse solamente al cerebro porque las personas homosexuales no presentan TDS.

Hipótesis epigenética. Conjuga los hallazgos genéticos y hormonales. Se denominan efectos exigenticos a las modificaciones químicas del genoma que alteran la actividad o expresión genética sin modificar el ADN. Las marcas heredadas que promueven mayor sensibilidad a la testosterona masculinizarían a los fetos hembra mientras las que disminuyen la sensibilidad a esta hormona feminizarían a los fetos macho. Este tipo de mecanismo es el único, hasta el momento, que podría acercar la influencia de las variables externas (estrés, sustancias químicas, experiencias infantiles, etc.) a explicar las variantes en la orientación sexual.

Fenotipos cerebrales asociados con la orientación sexual

Se han buscado la existencia de fenotipos cerebrales por medio de estudios histológicos post mortem y de neuroimagen in vivo.

  • Estudios post morten. Comparan núcleos hipotalámicos que presentan dimorfismo sexual en homosexuales y heterosexuales. El NIHA –3 tiene mayor volumen en el hombre que en la mujer heterosexual, en los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres.

Estudios de neuroimagen

Comparan la activación cerebral de personas heterosexuales y homosexuales inducida por estímulos eróticos o feromonas. Estudios sobre el efecto de la estimulación erótica visual en el cerebro muestran resultados confusos: Hu y cols (2008) concluyeron que hombres heterosexuales y homosexuales activaban diferentes circuitos cerebrales ante estímulos eróticos mientras que otros autores (Paul y cols, 2008) sostienen que personas homosexuales y heterosexuales presentan el mismo patrón de activación cuando visionan videos que coinciden con su orientación sexual (tálamo, cortezas parietal y occipital y cerebelo). Las interacciones eróticas M-M molestaron a los hombres homosexuales y las H-H a los heterosexuales.

Feromonas humanas. Hay un derivado de la testosterona, 4,16-androstandien—one (AND), que se detecta en el sudor del hombre, y otro del estrógeno, estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST), en la orina de la mujer. En las mujeres AND activa el área preoptica y el hipotálamo ventromedial mientras que en los hombres la activacion con EST afecta a las regiones paramediales y dorsales del hipotálamo. Con este diseño, los hombres homosexuales responden como las mujeres mientras que las mujeres homosexuales responden como los hombres.

Los volúmenes cerebrales de los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales mostraban asimetría derecha mientras que los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales no presentaban asimetría.

El grosor de la corteza cerebral de los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una corteza cerebral menos gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales.

Hipótesis de que la testosterona, que controla la diferenciación sexual del hipotálamo y el grosor de la corteza cerebral pudiera estar asociada con la orientación sexual heterosexual en el hombre. Posiblemente, la presencia de testosterona prenatal se asocia a las respuestas observadas en mujeres homosexuales ante el olor de AND y una insuficiente acción de la testosterona se asociaría con los patrones funcionales (respuesta del hipotálamo a AND y EST) y morfológicos observados en los hombres homosexuales

Balthazard (2011) ha propuesto que durante la vida fetal hombres y mujeres están expuestos a niveles diferenciales de testosterona y eso haría que a los primeros les atrajeran sexualmente las mujeres y a las segundas los hombres, pero es posible que algunos hombres, por causas genéticas o ambientales, se desarrollen en este periodo con menores niveles de testosterona lo que produciría en ellos una orientación sexual de atracción hacia los hombres (androfilia). En las mujeres sucedería lo contrario, una mayor exposición a la testosterona dirigiría la orientación sexual hacia otras mujeres como sucede en los hombres heterosexuales (ginefilia).

El error está en no considerar que el dimorfismo sexual es la consecuencia de un programa de diferenciación del cerebro en el que caben diversos grados y variantes. Con respecto a la identidad de género, hemos visto que el fenotipo de los cerebros de MT no es femenino ni los de HT masculino, más bien presentan una mezcla de rasgos morfológicos que posiblemente sean consecuencia de diferentes patrones de diferenciación y desarrollo.

Modelos animales de la orientación sexual

Son muy pocas las especies de mamíferos que muestran preferencias sexuales hacia miembros del mismo sexo. En concreto, la orientación sexual de hembra hacia hembra se observa sólo en la vaca, los kobs (un ungulado africano) y el macaco japonés, mientras que la orientación macho hacia macho se ha descrito en la oveja común. El número de especies disminuye cuando se hace una comprobación minuciosa de la conducta sexual entre individuos del mismo sexo.

La oveja ha sido el modelo más estudiado. Los machos orientados sexualmente hacia otros machos y los machos orientados hacia las hembras difieren en una serie de parámetros endocrinos y neurológicos que demuestran que los primeros no fueron expuestos suficientemente a los andrógenos durante la gestación.

 

10. CONDUCTA PARENTAL

Se consideran conductas parentales todas aquellas que contribuyen a la supervivencia de las crías. Puede ser maternal, parental o si viene de hermanos o parientes próximos aloparental. Si algo caracteriza a las conductas parentales es que son dimorfas. Son motivadas y requieren la integración de estímulos externos con el estado neuroendocrino interno.

La conducta maternal en primates no solo se centra en la nutrición de las crías sino también en su transporte, protección y la transferencia de las habilidades sociales precisas para sobrevivir.

Se pensaba que en la rata la conducta maternal estaba guiada por las hormonas, en primates y humanos la opinión era que se aprendía en los primeros años de la vida y era reforzada por la experiencia de los partos.

Las hormonas también influyen en los aspectos motivacionales que determinan la calidad de la interacción de hembras, e incluso machos, con las crías en estas especies.

10.1.   Control hormonal de la conducta maternal

10.1.1.           Estudios en roedores

Las hembras vírgenes no muestran conductas maternales a no ser que se las exponga a crías recién nacidas (inducción) mientras que hembras embarazadas y hembras gestantes histerectomizadas sí. Esto indica que el parto no es necesario para que se inicie la conducta maternal pero los cambios hormonales de la gestación sí. Por tanto, el hecho físico del parto no es necesario para que se inicie la conducta maternal, son los cambios hormonales de la gestación.

Las modificaciones hormonales que controlan la conducta maternal son el incremento paulatino de estradiol durante la gestación y la caída brusca de los niveles de progesterona en el día anterior al parto.

  • Estradiol. Es la hormona que induce la conducta maternal, coincidiendo su aumento en suero con la construcción del nido por parte de la rata.
  • Progesterona. Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Es necesario una caída de la progesterona para que se produzca el parto y se inicie la conducta maternal, encontrando que niveles altos de la misma impiden esta conducta.
  • Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia. Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales.

10.1.2.           Estudios en primates y humanos

Durante la gestación, tanto en los primates no humanos como en la mujer, los estrógenos y la progesterona siguen un curso temporal similar, pero no idéntico, al descrito en los roedores.

En los primates, las hembras antes de la pubertad, las nulíparas, las ovariectomizadas y las menopaúsicas muestran interés por las crías. En nuestra especie, ambos sexos realizan conductas maternales y paternales independientemente del estado hormonal. Estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación y aumentan la motivación de las hembras gestantes con las crías. Se producen cambios en el patrón en función de la clase de primate.

En la mujer, los niveles de estradiol y progesterona suben paulatina y especialmente a mitad de la gestación para comenzar a caer dos días antes del parto, son muy bajos tres días después del parto y permanecen así 12 semanas en las mujeres que realizan lactancia. Muestran una caída de progesterona justo antes del parto, la disminución de los niveles de esta hormona no se produce hasta el alumbramiento del recién nacido y la placenta.

Se ha descrito una relación entre estas hormonas y el apego de las madres por el recién nacido. El mayor apego se asocia a un incremento paulatino durante la gestación del cociente estradiol/progesterona.

  • La prolactina correlaciona con la capacidad de respuesta a las crías. La concentración de prolactina esta elevada en los padres de las especies en las que el macho colabora en la crianza (biparentales). En los humanos se encuentra el mismo efecto, con niveles altos de prolactina antes del parto y bajas después de este en padre y madres. Los padres más identificados físicamente con el embarazo de su mujer tuvieron mayores niveles de prolactina y menores de testosterona.
  • La oxitocina, es un neuromodulador de la creación de vínculos sociales y de pareja y reduce la ansiedad. En mujeres en las que la concentración de oxitocina aumentó a lo largo del embarazo mostraron más apego al recién nacido que aquellas en las que la oxitocina permaneció estable o decreció.
  • La inducción de ansiedad y los estímulos estresantes aumentan el riesgo de maltrato de las crias. Hormona liberadora de corticotropina (CRH) (hipotálamo); hormona adrenocorticotropa (ACTH) (hipófisis); glucocorticoides (Cortisol) (corteza de las glándulas suprarrenales).
  • En las hembras de primates y la mujer, el cortisol aumenta en la segunda mitad de la gestación y disminuye durante la lactancia hasta los niveles de hembras no gestantes. Se han encontrado diferentes relaciones entre el cortisol y la conducta maternal en función del tipo de organización social de los primates, si son multíparas o nulíparas, si tienen acontecimientos traumáticos en la infancia, etc.

10.2.   Mecanismos cerebrales de la conducta maternal

10.2.1.           Información sensorial

En nuestra especie los contactos de mirada madre-hijo y las vocalizaciones de la madre son importantes en el establecimiento de apego al hijo. Sin embargo, tanto la ceguera como la sordera de la madre no impiden la relación con los infantes porque se desarrollan otras estrategias.

En las ratas la influencia de los olores a la hora de provocar la respuesta maternal evidencia la intervención del Sistema Vomeronasal junto con el sistema visual y auditivo para la localización de las crías y la captación de los ultrasonidos que emiten.

El sistema somatosensorial se estimula cuando las crías se acercan a la región ventral de la madre y estimulan sus pezones para poder amamantar (respuesta de cifosis en la rata).

10.2.2.           Mecanismos cerebrales

Los estudios sobre los mecanismos cerebrales que controlan la conducta maternal en roedores muestran con claridad la existencia de estructuras que facilitan o inhiben esta conducta.

El área preóptica medial integra la información sensorial procedente de los estímulos de las crías con el estado hormonal. Lesiones en esta área afectan a la motivación de la madre por las crías y estas dejan de ser un incentivo para ellas. También está la región ventral del núcleo de la estría terminal: receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina.

La utilización de técnicas de neuroimagen detecta diferencias en la activación cerebral entre madres sanas, con depresión o con estrés postraumático. Madres que amamantan muestran una mayor activación en la circunvolución superior del frontal, la ínsula, el precuneo y la amígdala. A los cuatro meses se activa la circunvolución frontal superior y la amígdala ante el llanto del bebé.

Hay diferencias individuales en la forma en que la madre interacciona con el hijo. Hacia los 18 meses después del parto, las madres primíparas que realizaron conductas más cariñosas con los hijos mostraron más activación en el polo frontal derecho y en la circunvolución frontal inferior ante el llanto del propio hijo que ante el llanto de otro niño. Por otra parte, las madres que importunan más a sus hijos presentan mayor activación en la ínsula y el temporal izquierdo que las que los tratan de una forma más armoniosa. Estas últimas activan más el hipocampo izquierdo. Parece que las madres más cariñosas o sensibles activan más regiones cerebrales relacionadas con la motivación, el reconocimiento de emociones y la toma de decisiones.

10.3.   Conducta paternal

La transición de no paternal a paternal está ligada a la copula y cohabitación con la hembra preñada.

Machos emparejados con hembras preñadas tienen más oxitocina circulante y la expresión de vasopresina en el núcleo de la estría terminal es mayor que en los machos vírgenes. Este patrón hormonal se repite en ratas y primates. En humanos existe una activación de la amígdala en padres y madres ante el lloro y la risa de los niños que aquellos que no lo son.

La experiencia de la paternidad se refleja en la amígdala. Tanto padres como madres presentaron mayor activación en esta estructura que los hombres y mujeres sin experiencia durante la exposición a llantos o gritos de los niños. Este estudio enseña que la experiencia parental modula, de una forma sexualmente dimorfa, la respuesta cerebral a las vocalizaciones. El reconocimiento y evaluación de las vocalizaciones es crítico para el establecimiento de vínculos, el bienestar y la supervivencia de los hijos como señalaron los autores del estudio.

Los padres, al igual que las madres, activan más algunas regiones (frontales, temporales y parietales) ante videos de sus hijos que los de otros niños y estas respuestas están ligadas a la sensibilidad del padre, la reciprocidad entre padre-hijo y la testosterona Luego, además de la experiencia, la testosterona modula la respuesta cerebral de los padres.

[1] Dimorfismo sexual: Las diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras. Por lo general las diferencias son cuantitativas.

[2]  En el genoma humano los símbolos de los genes se escriben en cursiva y mayúsculas, mientras que los de las proteínas se escriben en redonda y mayúsculas: NLGN1 corresponde al gen de la neuroligina 1, mientras que esta última, como proteína, se escribe en redonda NLGN1. En otras especies los genes se escriben en cursiva y solo con la primera letra en mayúscula, mientras que las proteínas van en redonda y todo en mayúsculas. Para la neuroligina 1 en la rata Nlgn1 y NLGN1 respectivamente.

[3] Núcleo de la estría terminal medial posterior.

[4] Núcleo de la estría terminal lateral anterior.

[5] En las búsquedas bibliográficas en inglés hay que introducir los términos Disorders of Sexual Development (DSD) o Intersexes.

RESUMEN

La reproducción es necesaria para el mantenimiento de la especie. Para ello se requiere una constelación de conductas con dos fines consecutivos: el apareamiento de macho y hembra y, posteriormente, el cuidado de las crías tras la preñez y el parto. El primer grupo de conductas se engloba bajo el epígrafe de conducta sexual y las segundas son las que se denominan parentales. Tanto unas como otras son conductas complejas que requieren desde respuestas reflejas simples a un fino ajuste de los estados motivacionales y emocionales que, en los mamíferos, están controlados por los biorritmos hormonales. La experiencia sexual y parental hace que también el aprendizaje intervenga en el moldeamiento individual de estas conductas. Una característica esencial de las conductas reproductoras es que son dimorfas. De hecho, el sexo es el mayor factor morfométrico discriminante en biología.

Las conductas reproductoras se caracterizan por ser sexualmente dimorfas y motivadas. La ejecución de las mismas tiene un componente importante propio de cada especie que se debe tener en cuenta cuando se eligen determinadas especies para el estudio del control neuroendocrino de las mismas. Cuando se estudian las conductas sexual y parental se observan diferencias entre los machos y las hembras. Estas diferencias son por lo general cuantitativas. El control cerebral de las conductas reproductoras se comprende mejor desde la perspectiva del dimorfismo sexual.

El proceso embriológico de la diferenciación sexual del sistema reproductor sigue un principio básico: la presencia del cromosoma Y dirige la diferenciación de la gónada indiferenciada, y potencialmente bisexual, hacia la formación del testículo. A su vez, las hormonas producidas por el testículo inducen la diferenciación del sistema reproductor interno y los genitales externos en el macho. En ausencia de cromosoma Y, la gónada indiferenciada se diferencia hacia ovario y, a continuación, se diferencia el sistema reproductor interno y los genitales de la hembra. En la hembra, la diferenciación de la gónada, el sistema reproductor interno y los genitales externos requiere el funcioamiento de una cadena de genes. Una serie de genes represores impiden, desde el inicio y a lo largo de la vida, que se produzca la transdiferenciación del testículo o del ovario.

En los vertebrados, desde la época embrionaria comienza la diferenciación sexual de todos los tejidos incluido el tejido nervioso. La expresión del dimorfismo sexual en el cerebro tiene tres características morfológicas. Primero, en algunas estructuras cerebrales el macho presenta mayores medidas morfológicas que las hembras (m>f), en otras, el patrón morfológico es el inverso (h>m). También hay estructuras isomorfas en las que el macho y la hembra no se diferencian. La diferenciación de estos patrones está controlada por la testosterona que actúa de forma diferente para diferenciar cada patrón. La segunda característica del dimorfismo es que se expresa en redes neurales complejas. Por último, la diferenciación sexual de las estructuras cerebrales se determina en época perinatal. La pubertad tiene también una función importante en la diferenciación sexual. El proceso de diferenciación sexual de las gónadas, el sistema reproductor interno y los genitales requiere el funcionamiento muy ajustado de cadenas de genes y las hormonas producidas por las gónadas. Cuando se producen fallos a nivel de los cromosomas, los genes o las hormonas gonadales se inducen diferenciaciones atípicas denominadas Trastornos del Desarrollo Sexual (TDS). Los TDS también pueden ser producidos por variables externas epigenéticas, como es el caso de algunas sustancias industriales. Variaciones en el número de cromosomas, los receptores de las hormonas gonadales o las enzimas que intervienen en el metabolismo de los esteroides producen cambios morfológicos, fisiológicos y conductuales relacionados con la reproducción, la identidad de género y la orientación sexual.

Pubertad y adolescencia tienen un comienzo y desarrollo dimorfo. La pubertad consiste en la maduración reproductora mientra que la adolescencia se refiere a la maduración emocional y cognitiva que facilita la integración social en la vida adulta. En este periodo que incluye los dos procesos se producen cambios morfológicos y fisiológicos en todo el organismo, lo que incluye al cerebro. Los cambios de los caracteres sexuales secundarios se clasifican en etapas que fueron descritas por Tanner. Dos genes que codifican los neurpéptidos kisspeptina y neuroquinina B son esenciales para el inicio de la pubertad.

En la mayoría de las especies sólo las hembras que están en celo son receptivas al macho para la cópula. Durante el periodo perinatal se diferencian sexualmente los circuitos cerebrales que gobiernan la respuesta sexual de la hembra. Después de la pubertad, estos circuitos tienen que ser activados por las hormonas para inducir un estado motivacional que propicie la cópula. En roedores, la motivación sexual de la hembra depende por completo del estradiol y la progesterona. En primates y humanos, aunque subyace la influencia hormonal, las variables sociales y el aprendizaje cobran mucha importancia. Los estudios sobre la inhibición/desinhibición de la lordosis en hembras y machos sugieren que la función del dimorfismo sexual en las estructuras del Sistema Vomeronasal consiste en inhibir la expresión de la lordosis en el macho y desinhibirla cíclicamente en la hembra.

La conducta sexual del macho muestra características específicas de especie. Las hormonas controlan el estado motivacional que conduce al apareamiento y, también, son esenciales para la erección del pene y la eyaculación. En el macho de la mayoría de las especies de mamíferos se produce un periodo refractario después de la eyaculación. Las hormonas en época perinatal diferencian las estructuras cerebrales relacionadas con los estados motivacionales y la ejecución de la cópula. Después de la pubertad también son necesarias para la activación de los estados motivacionales y los reflejos del apareamiento. En nuestra especie, cuando disminuye el nivel de testosterona a lo que primero afecta, después de algún tiempo, es a los reflejos de erección y eyaculación, posteriormente también decrece el deseo.

La activación sexual es reforzante en sí misma y el orgasmo es su culminación, la posibilidad de alcanzarlo actúa como motivación primaria para que la persona busque la relación sexual. El orgasmo en el hombre se produce durante la eyaculación. En el hombre, la visión de escenas de contenido sexual activa las regiones somatosensoriales de la corteza que corresponden a la representación de la acción observada. En la mujer la activación cerebral por estimulación visual varía con el ciclo menstrual. La experiencia del orgasmo presenta dimorfismo sexual con relación a las estructuras que se activan y las que se desactivan durante el mismo.

La identidad de género y la orientación sexual son esenciales para el mantenimiento natural de la especie y precisan un anclaje importante en las variables neurobiológicas. Sin embargo, hay un error inicial por parte de algunos: intentar explicar lo que sucede en las variantes minoritarias como si se conociese como se organizan los mecanismos cerebrales que subyacen a la identidad de género y la orientación sexual de la mayoría. Toda teoría debe explicar dentro del mismo esquema todas las posibilidades. Los estudios genéticos sobre la identidad de género y la orientación sexual aportan indicios pero no son concluyentes. Las hormonas prenatales y durante la pubertad pudieran jugar una función en inducir
variantes en la diferenciación sexual del cerebro que se asociarían a las variantes de género y de orientación sexual. Los hallazgos con técnicas de neuroimagen indican que el cerebro de las persnas transexuales no presenta una inversión sexual sino que tiene rasgos morfológicos masculinos, femeninos y desmasculinizados en las MT mientras que estos rasgos morfológicos tienen características femeninas, masculinas y desfeminizadas en los HT. Esto sugiere la existencia de un fenotipo cerebral para cada variante: HT, MT, mujeres control y hombres control. Esta estrategia podría aplicarse al estudio de la orientación sexual.

La conducta maternal es esencial para la supervivencia de la especie. Los cambios hormonales de la gestación determinan el comportamiento maternal y paternal en los roedores. En los primates y los humanos las hormonas, en una interacción compleja con la organización social de cada especie, modulan el comportamiento de la madre y el padre. Los estudios sobre los mecanismos cerebrales que controlan la conducta maternal en roedores muestran con claridad la existencia de estructuras que facilitan o inhiben esta conducta. El área
preóptica medial integra la información sensorial procedente de los estímulos de las crías con el estado hormonal. La utilización de técnicas de neuroimagen detectan diferencias en la activación cerebral entre madres sanas, con depresión
o con estrés postraumático.

 

Fuentes:

  • Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.
  • Resumen Natalia R.S.
  • INTECCA
  • YouTube

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