DORMIR Y SOÑAR

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Dormir y Soñar

Antes de nada se recomienda un visionado de la explicación del tema que nos ofrece la Profesora María Penado Abilleira.

Las características neurofisiológicas del sueño comenzaron a estudiarse en las primeras décadas del siglo XX a partir de la invención del EEG. Los estudios con EEG han puesto de manifiesto que la actividad eléctrica cerebral durante el sueño muestra unos patrones cíclicos e identificables que se denominan fases del sueño. Existen cuatro fases de sueño: N1 o de adormecimiento, N2 o de sueño ligero, N3 de sueño profundo o de ondas lentas y fase REM o sueño paradójico. Las fases N1, N2 y N3 se denominan en conjunto fase NREM o sueño NREM. Entre el sueño NREM y el sueño REM hay diferencias en los patrones de EEG, en el tono muscular, en los valores de algunas variables fisiológicas y en la frecuencia de generación de ensueños, también aparecen en momentos diferentes del período dedicado a dormir y cada uno se desarrolla de forma distinta a lo largo de la vida de las personas.

Los patrones del sueño REM se han constatado solo en las aves y en los mamíferos y los ciclos de sueño NREM – REM se distribuyen de forma diferente entre las especies de estas clases de animales. El descubrimiento de estas diferencias entre el sueño NREM y REM ha conducido a que se consideren dos categorías distintas de sueño. Aunque no se conoce el origen evolutivo y la función del sueño, se sabe que dormir tiene efectos restaurativos sobre el funcionamiento del cerebro y que la alternancia diaria entre un período de actividad y un período de sueño resulta ventajosa para la supervivencia de los animales. La privación total de sueño genera en las ratas de laboratorio graves trastornos metabólicos y de la termorregulación que, si se mantiene durante unas dos semanas, llevan a la muerte de los animales. La privación de sueño en seres humanos produce irritabilidad y ocasionalmente alucinaciones visuales, y su recuperación se caracteriza por un importante rebote de sueño NREM seguido de un rebote de sueño REM.

La restricción de sueño causa somnolencia y deficiencias perceptivas, cognitivas y psicomotrices que afectan al desenvolvimiento normal en la vida diaria. Si la restricción de sueño no se recupera durmiendo más horas, se genera deuda de sueño, que puede deteriorar la salud. El modelo de dos procesos de regulación del sueño postula que el ciclo de sueño y vigilia es el resultado de la interacción entre un proceso homeostático, que impulsa el sueño en función de las horas pasadas en vigilia, y de otro proceso circadiano, que impulsa la vigilia o facilita el sueño dependiendo de que sea de día o de noche.

La adenosina constituye uno de los posibles sustratos fisiológicos del proceso homeostático de regulación del sueño. La adenosina actúa sobre sus receptores A1 inhibiendo a neuronas impulsoras de la vigilia y, sobre sus receptores A2A, activando a neuronas impulsoras del sueño. El NSQ gobierna el proceso circadiano de regulación del sueño. Las neuronas del NSQ están activas por el día y no lo están por la noche, en correlación con el bucle circadiano de expresión de determinados genes. El ritmo circadiano del NSQ se sincroniza diariamente con la luz solar.

Las conexiones nerviosas entre el NSQ y la glándula pineal determinan que esta secrete melatonina durante las horas de oscuridad. La melatonina señala la duración de la noche y participa en el control de los ritmos estacionales y circadianos de los animales.El NSQ envía proyecciones a la ZSPV ventral y al DMH. Las lesiones en estas tres regiones del hipotálamo determinan que el ritmo circadiano de sueño–vigilia desaparezca y aumente ligeramente el tiempo total dedicado a dormir. El DMH muestra en la rata de laboratorio un ritmo circadiano activo por la noche e inactivo por el día, ajustable al momento de presentación de la comida. El DMH envía proyecciones excitatorias a las neuronas orexinérgicas del HL, promotoras de la vigilia, y proyecciones inhibitorias al VLPO, promotor del sueño. Las neuronas orexinérgicas estimulan el despertar mediante conexiones excitatorias con los núcleos diencefálicos y mesencefálicos promotores de la vigilia. Estos núcleos liberan acetilcolina o diferentes aminas en sus terminales sinápticas para activar el tálamo y la corteza cerebral. Durante la fase de inactividad de los animales, las conexiones del DMH hacia el VLPO cesan en su inhibición, y este puede activarse por la acción de la adenosina acumulada durante la vigilia. El VLPO envía conexiones inhibitorias a las neuronas orexinérgicas y a los núcleos promotores de la vigilia, y recibe de estos conexiones inhibitorias. Esta estructura de conexiones inhibitorias mutuas constituye la base teórica del modelo de biestable o flip-flop para explicar las transiciones rápidas y estables entre sueño y vigilia.

La fase REM comienza con la actividad de las neuronas REM-on del SLD. Las neuronas REM-off de la SGPAvl impiden la fase REM, y están conectadas a las neuronas REM-on mediante conexiones inhibitorias recíprocas. Durante la vigilia las neuronas REMoff están activadas por conexiones excitatorias de las neuronas orexinérgicas del HL y de las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas del RD y el LC. Cuando comienza el sueño NREM, las neuronas REM-off son inhibidas por las conexiones de las neuronas del VLPO extendido. Este patrón de conexiones permite la oscilación entre las fases NREM y REM e impide la entrada en la fase REM desde la vigilia. En la fase REM se activan los circuitos neurales que determinan la desincronización del EEG, la inhibición de la musculatura esquelética y la generación de ensueños.

Soñar es una experiencia subjetiva generada por el funcionamiento del cerebro al dormir, y solo la persona que sueña puede observar el contenido de sus sueños. El estudio de los sueños está basado en los informes de los sujetos acerca de lo que han soñado y en los registros de la actividad cerebral que acompaña a los sueños. Entre las características generales de la experiencia de soñar se incluye la estructura narrativa de los sueños constituida por una sucesión de imágenes sensoriales complejas, la presencia en el sueño de distintas personas, fragmentos de situaciones vividas anteriormente, emociones, y una gran dificultad para recordar lo que se ha soñado. Es mucho más frecuente que las personas refieran salir de un sueño cuando son despertadas en la fase REM que en la fase NREM.
Durante la fase REM se observan ondas PGO, están activas las neuronas REM-on del tronco del encéfalo, el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal medial, mientras están inactivas la región dorsolateral de la corteza prefrontal, la corteza parietal inferior y el giro cingulado posterior. Este patrón de actividad cerebral durante la fase REM puede explicar algunas de las características fenomenológicas de los sueños. La atonía muscular que acompaña a la fase REM impide que los movimientos que se están soñando irrumpan en la realidad objetiva. Para explicar el carácter peculiar de los contenidos de los sueños y sus posibles funciones se han propuesto tres modelos teóricos, el psicodinámico de Freud, el de activación-síntesis de Hobson y McCarley y el neurocognitivo de Domhoff. Estos tres modelos, que compiten entre sí, continúan desarrollándose en la actualidad con nuevos descubrimientos neurofisiológicos y del desarrollo cognitivo, y con revisiones teóricas. Se han descrito y clasificado más de 80 trastornos del sueño, entre los que se encuentran el insomnio, las apneas del sueño, la narcolepsia con cataplexia, los trastornos del sueño por alteraciones del ritmo circadiano y las parasomnias asociadas al sueño NREM y al sueño REM.

Fuentes:

  • Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.
  • INTECCA
  • Canal UNED

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