FACTORES QUE ALTERAN EL DESARROLLO DEL CEREBRO

Factores genéticos y ambientales de riesgo prenatal

El desarrollo del sistema nervioso sigue una secuencia de crecimiento relativamente estable; la temporalidad de los cambios en los procesos biológicos está genéticamente programada. Las alteraciones de dicho programa genético y la presencia de factores ambientales teratógenos (agentes capaces de interferir en la organogénesis y dar lugar a defectos congénitos) pueden originar anomalías en la configuración de la estructura y la bioquímica cerebral. Identificarlos es de vital importancia para prevenir los trastornos del neurodesarrollo.

Los factores teratógenos más estudiados son: 

  • Edad de la gestante. 
  • Enfermedades maternas (diabetes, hipotiroidismo). 
  • Problemas en la alimentación (desnutrición, déficit de ácido fólico). 
  • Consumo de sustancias: alcohol, tabaco. 
  • Infecciones (rubeola, toxoplasmosis, SIDA). 
  • Factores sociales: pobreza relativa, cuidados, abuso de drogas, depresión materna, maltrato infantil, institucionalización. 

El alcohol es la sustancia psicoactiva más habitual y puede originar grandes déficits en el feto. Su consumo se asocia con secuelas que van desde el TDAH hasta la discapacidad intelectual. Normalmente se acompaña de retraso del crecimiento fetal, microcefalia, desprendimiento prematuro de la placenta y abortos. El alcohol produce constricción de los vasos placentarios, haciendo que al bebé le lleguen menos nutrientes y oxígeno. El déficit de oxígeno le puede llegar a provocar lesiones por hipoxia

Síndrome alcohólico fetal. Es el cuadro más grave conocido que se puede dar, y se caracteriza por síntomas de hiperactividad (Kodituwakku, 2009) y discapacidad intelectual variable, trastornos de conducta y microcefalia, provocados principalmente por alteraciones en los procesos de proliferación y migración neuronal. El cerebelo, el hipocampo y lóbulo frontal resultan gravemente dañados.

El consumo de tabaco durante el embarazo se asocia con hipoxia, mayor riesgo de aborto y dificultades cognitivas y comportamentales diversas, especialmente el TDAH. 

Otros agentes tóxicos y radiaciones. Entre los agentes neurotóxicos se encuentran: plomo, mercurio, plaguicidas o dioxinas, que normalmente se acumulan en el agua y alimentos y se concentran en el embrión (también pasan a través de la leche materna). Interfieren en la formación de sinapsis, acción de neurotransmisores (acetilcolina) y pueden inducir mutaciones genéticas. Estudios indican que producen incrementos en trastornos del neurodesarrollo, mayor riesgo de TDAH, dificultades de aprendizaje y trastornos psicopatológicos. 

La desnutrición. Es otro factor de riesgo muy estudiado. Una dieta deficitaria puede provocar malformaciones cerebrales. Una especial atención se ha prestado al efecto del déficit del ácido fólico, indispensable para el crecimiento de la placenta y del embrión, y cuya insuficiencia provoca defectos en el cierre del tubo neural, riesgo de parto prematuro, desprendimiento prematuro de placenta, y/o riesgo de cromosomopatías como el Síndrome de Down. 

Otros agentes teratógenos especialmente agresivos son los virus, bacterias y parásitos que provocan infecciones en el cerebro. Una de estas infecciones que atraviesa la barrera de la placenta y ocasiona alteraciones cerebrales en el feto es la toxoplasmosis, que se transmite por la ingesta de alimentos contaminados o por el contacto por heces de animales domésticos contaminados (sobre todo gatos). En adultos es asintomática, pero si el contagio es prenatal puede provocar en el feto hidrocefalia, epilepsia, discapacidad intelectual y en ocasiones parálisis cerebral. 

Los parásitos que mayor riesgo presentan a nivel mundial son los protozoarios del género Plasmodium, transmisores de paludismo o malaria. Multiplica las complicaciones del embarazo hasta ocasionar un 20-40% de mortalidad de la gestante. Las consecuencias sobre el feto son inmediatas, aumento de riesgo de aborto, parto prematuro, anemia, bajo peso al nacer, mayor vulnerabilidad a complicaciones perinatales y postnatales. 

Entre las causas víricas, la más grave en la población mundial es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede transmitirse al feto a través de la placenta en etapas prenatales, pero sobre todo durante el parto y la lactancia. Incrementa significativamente el riesgo de aborto y parto prematuro. También en la población infantil, la rubeola puede producir anomalías sensoriales, discapacidad intelectual, parálisis cerebral infantil o problemas de conducta. La vacuna preventiva en niñas ha logrado reducir significativamente el número de afectados. 

Las enfermedades maternas son otro grupo de factores de riesgo de anomalías: hipertensión arterial, diabetes, hipotiroidismo o enfermedades renales. Tanto la enfermedad como los fármacos que se administran pueden tener consecuencias para el feto. También en relación con la madre, la incompatibilidad Rh (cuando la madre es Rh- y el hijo Rh+), que se produce al contacto sanguíneo entre ambos organismos, es otro factor de riesgo. Como los anticuerpos tardan en formarse, el problema no se plantea hasta un segundo embarazo, pero cuando esto ocurre, los anticuerpos de la madre pasan al torrente circulatorio del feto y destruyen los glóbulos rojos, provocando estados graves de anemia, ictericia, paro cardíaco, daño cerebral e incluso la muerte. Un simple análisis de sangre permite detectar la ausencia de Rh materna y poner en marcha mecanismos de prevención (inyección de inmunoglobinas). 

Factores de riesgo social

Sabemos que la privación ambiental puede tener efectos devastadores sobre el neurodesarrollo, y sus correlatos físicos y comportamentales. Es complicado separar los efectos de riesgo biológico, y el de los denominados sociales: nivel socioeconómico materno, condiciones de salubridad de la vivienda o el barrio, red de apoyo familiar y comunitaria, etc.

Se considera pobreza relativa es el principal teratógeno y un potente predictor del desarrollo adolescente, mucho más ajustado que la pobreza absoluta. Hasta el momento se dispone de numerosos datos que recogen alteraciones a nivel físico, motor, cognitivo (menores puntuaciones en el cociente intelectual (CI) y déficits especialmente en la atención, la memoria de trabajo, el lenguaje y las funciones ejecutivas), socioafectivo (apegos inseguros y atípicos), baja autorregulación, síntomas depresivos y de estrés postraumático, elevada agresividad u hostilidad) y de rendimiento escolar (sobre todo, en tareas de lectura y aritméticas), pero se conoce poco acerca de sus mecanismos etiopatogénicos. El uso de modelos animales han vinculado situaciones de privación a cambios cerebrales estructurales y funcionales: en la morfología neuronal, glial y sináptica, la arborización dendrítica y densidad de las sinapsis, número de astrocitos, la mielinización y vascularización, el volumen y grosor de la corteza, la tasa de neurogénesis hipocámpica, la disponibilidad y el metabolismo de factores metabotrópicos y de neurotransmisión, y en la expresión génica (Lipina y Posner, 2012).

Maltrato infantil es un estresor de elevada gravedad que produce cambios fisiológicos, neuroquímicos y hormonales que pueden relacionarse con alteraciones a largo plazo en la estructura y el funcionamiento cerebral. Los hallazgos más consistentes indican la afectación de: 

  • Circuitos frontolímbicos (relacionados con el procesamiento emocional, reconocimiento de expresiones faciales, contingencias ambientales castigo-recompensa y aparición de comportamientos agresivos).
    • Corteza prefrontal medial y orbital.
    • Circunvalación medial medial y orbital.
    • El hipocampo
    • La amígdala.

La mayor vulnerabilidad de estos circuitos se ha explicado por la elevada densidad de receptores de glucocorticoides y de proyecciones dopaminérgicas, con un importante papel en el manejo del estrés. Más recientes son los datos acerca de los déficits en zonas prefrontales dorsolaterales e inferiores y sus conexiones estriatales, cerebelosas y parietotemporales, relacionadas con problemas de atención, memoria de trabajo e inhibición de respuestas (Hart y Rubia, 2012). 

El Síndrome del niño zarandeado (vinculado al maltrato) tiende a presentarse en bebés con dificultades para ser calmados, con llantos incontrolados y que son zarandeados bruscamente para que se callen. Se trata del daño cerebral adquirido de tipo traumático y el maltrato más frecuente en lactantes. El daño derivaría de factores mecánicos de aceleración-desaceleración de la cabeza al ser sujetado solo por el tórax. Las manifestaciones suelen ser: lesión en el tronco encefálico, hemorragias subdurales y subaracnoideas, lesiones axonales difusas, posible etiología hipóxica con edema y aumento de presión intracraneal (Duhaime et al., 1987). 

La Institucionalización. Supone una de las principales líneas de investigación de los factores de riesgo social y está muy vinculada a la pobreza y la violencia. Los niños institucionalizados presentan graves niveles de privación social y estimular.

Estos niños presentan problemas a todos los niveles: 

  • Físico: menor desarrollo físico y motor. 
  • Cognitivo: CI total y verbal inferior, mayor enlentecimiento, dificultades generalizadas del lenguaje, problemas en la atención, la memoria visual y de trabajo espacial, y en la inhibición de respuestas.
  • Afectivo: alteraciones en el procesamiento emocional y comportamientos casi autísticos, dificultades para establecer amistades, escasa empatía, déficit en la teoría de la mente, apegos atípicos, trastornos mentales. 

Estos déficits se han vinculado a:

  • EEG. Patrones de inmadurez (incremento de ondas theta y decremento de ondas alfa y beta).
  • Resonancia magnética (RMN).
    • Menor volumen de sustancia blanca y gris.
    • Aumento de volumen de la amígdala, debido al tiempo de estancia en las instituciones.
  • Tensor de difusión. Alteraciones en la conectividad funcional del lóbulo frontal con otras áreas corticales y subcorticales.

El acogimiento o la adopción antes de los 24 meses son un factor de protección del neurodesarrollo.

Los mecanismos epigenéticos que tratan de explicar el impacto que estas situaciones de graves privaciones, abuso y abandono en etapas tempranas de la vida tendrían sobre el niño en cuanto a presentar alteraciones en el neurodesarrollo o recuperarse de ellas, suponen un campo de estudio de gran actualidad. Se está investigando el polimorfismo del gen transportador de la serotonina (5-HTTLPR), que modera la expresión de ansiedad, depresión, percepción de amenaza y reactividad de la amígdala; los niños portadores del alelo corto (s) adoptados después de los 6 meses, presentaron mayores problemas emocionales que los fueron adoptados antes de ese tiempo con el mismo genotipo o los controles nunca institucionalizados (Sheridan et al., 2010). Los factores de riesgo biológico y social pueden incidir en la configuración anatómica y funcional del sistema nervioso prácticamente desde el inicio de la gestación y provocar, p. ej., malformaciones en el desarrollo de estructuras cerebrales que, con frecuencia, cambian el patrón de conectividad.

Referencias

  • Arnedo Montoro, M. (2018). Neuropsicología del desarrollo. Madrid: Médica Panamericana.
  • Apuntes Alicia Ferrer
  • Apuntes Jovana RN
  • YouTube

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