La hipótesis monoaminérgica de la depresión

La teoría clásica acerca de la etiología biológica de la depresión hipotetiza que la depresión se debe a una deficiencia de neurotransmisores monoaminérgicos. Inicialmente, se produjo una gran discusión acerca de si existía una deficiencia más importante de norepinefrina (NE) o bien de serotonina (5-hidroxitriptamina; 5HT), y la dopamina fue relativamente dejada de lado. Actualmente, la teoría monoaminérgica sugiere que el sistema de neuro- transmisión trimonoaminérgico en su conjunto puede ser disfuncional en varios circuitos cerebrales, con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil sintomático del paciente.

Hipótesis clásica de la monoamina en la depresión, parte 1. Cuando hay una cantidad “normal” de actividad de neurotransmisor monoaminérgico, no hay presencia de depresión.

Hipótesis clásica de la monoamina en la depresión, parte 2. La hipótesis monoaminérgica de la depresión propone que si la cantidad “normal” de actividad de neurotransmisor monoaminérgico se reduce, se agota, o queda disfuncional por cualquier motivo, la depresión podría aparecer.

No se dispone todavía de evidencias directas que apoyen la hipótesis monoaminérgica. Se realizó un gran esfuerzo, especialmente en la década de 1960 y en la de 1970, para identificar las deficiencias teóricas de los neurotransmisores monoaminérgicos en depresión y su exceso en manía. Hasta la fecha este esfuerzo, desafortunadamente, ha producido resultados mixtos y a veces confusos, abriendo la puerta a la investigación de mejores explicaciones del vínculo potencial entre monoaminas y trastornos del humor.

REFERENCIAS

  • Stahl, S., & Muntner, N. (2016). Psicofarmacología esencial de Stahl : Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas (4ª ed.; Ed. especial para alumnos de la UNED. ed., Aula Médica Formación en Salud). Madrid: Aula Médica.
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