PSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

MEMORIA Y AMNESIA

1. INTRODUCCIÓN 

Scoville y Milner (1957) informaron sobre una serie de estudios de casos en los que se describían trastornos de memoria observados después de la operación bilateral realizada en la región temporal media del cerebro. Destacaron que la escisión bilateral extensa del hipocampo y del giro hipocampal producía pérdida de memoria severa y duradera. Los resultados de sus estudios mostraron que la cantidad de memoria pérdida dependía de la extensión de la extensión de la operación bilateral practicada. Encontraron que los pacientes tenían amnesia anterógrada (olvidaban los acontecimientos que iban viviendo), pero conservaban sus experiencias anteriores a la operación. 

El trabajo de Scoville y Milner indicaba sin lugar a dudas que el hipocampo y el giro hipocampal desempeñan un papel esencial en el proceso de consolidación por el que las experiencias que acontecen diariamente en la vida de la persona se convierten en memorias duraderas. Este estudio fue históricamente importante porque mostró la relación entra la localización y la extensión de la lesión y la pérdida de memoria. Mucho antes de la llegada de la resonancia magnética cerebral. En la actualidad se utilizan las técnicas de imágenes cerebrales funcionales y el desafío consiste en relacional el trabajo realizado con lesiones cerebrales y el realizado con imágenes cerebrales para comprender el funcionamiento del cerebro sano y enfermo. 

Alan Baddeley (2009b) se ha referido al caso de un psicólogo clínico (Malcolm Metzler), que empezó a experimentar problemas de memoria después de un ataque al corazón que le produjo anoxia (falta de oxígeno en el cerebro), tras despertar del coma de 6 semanas, sabía quién era y reconocía a su familia, pero no dónde guardaba las cosas, como ir a lugares, tenía dificultades para comprender las películas y su amnesia le producía problemas paras interactuar con otras personas conocidas. Después de un tiempo y con mucho trabajo, Metzler recobró la memoria (Meltzler, 1983).

Resumen. Trataremos de la amnesia, de los trastornos severos de memoria que produce, de la importancia y la influencia de las investigaciones experimentales realizadas con este tipo de pacientes. 

2. LOS ESTUDIOS DE WARRINGTON Y WEISKRANTZ 

El profesor Weiskrantz de la Universidad de Oxford y la neuropsicóloga Elisabeth Warrington, publicaron a finales de los años sesenta una serie de artículos sobre las características de la memoria de varios pacientes amnésicos y de un grupo de control de participantes sanos realmente sorprendentes (Warrington y Weiskrantz, 1968, 1970). Estos autores presentaron a pacientes amnésicos y a controles sanos, palabras y dibujos fragmentados. La presentación comenzaba siempre mostrando la versión más incompleta, para presentar sucesivamente versiones cada vez más completas del estímulo hasta que identificaban el dibujo o la palabra. Cuando más tarde volvieron a presentar los mismos estímulos, observaron que los pacientes amnésicos fueron capaces de identificarlos a nivel más fragmentado (con menos información perceptiva) que cuando se presentaron por primera vez. Es decir, los pacientes amnésicos mostraron facilitación perceptiva con la repetición de los estímulos (memoria implícita). Sin embargo, cuando horas o días después presentaron otra vez a los pacientes de uno en uno estos estímulos entremezclados con otros nuevos y les pidieron que trataran de reconocer los estímulos nuevos y los antiguos, los pacientes amnésicos actuaron al azar, mostrando gran dificultad para realizar la tarea de reconocimiento ya que no podían traer a su memoria de forma voluntaria la información presentada previamente. Lo sorprendente fue el resultado que obtuvieron Warrington y Weiskrantz en varias pruebas de memoria implícita. la actuación en estas pruebas de los pacientes amnésicos fue similar a la del grupo control (participantes sanos). En otros experimentos, los investigadores utilizaron una prueba consistente en presentarles las tres primeras letras para que las completaran con la primera palabra que les viniera a la mente. Los resultados fueron similares.

3. ESTUDIOS DE CASO DE PACIENTES AMNÉSICOS 

Henry Molaison (1926-2008), quizá el paciente amnésico más conocido de la historia de la neurociencia. Fue un enfermo epiléptico que desde su nacimiento sufría fuertes y recurrentes crisis epilépticas. Llego un momento en que la vida del joven se hizo tan difícil que los médicos decidieron operarle para ver si mejoraba de sus crisis convulsivas. William Beecher Scoville operó a H.M. el año 1953, cuando el paciente tenía 27 años. La operación consistió en extirparle parte de los dos lóbulos temporales y la mayor parte del hipocampo, la amígdala y algunas áreas próximas a la corteza temporal. La intervención quirúrgica fue un éxito porque desaparecieron casi completamente las crisis epilépticas que padecía. Sin embargo, los médicos no tardaron en comprobar que algo extraño pasaba en la memoria de HM. 

Este estudio intensivo de caso sirvió a los neurocientíficos para conocer el papel desempeñado por la zona media de los lóbulos temporales en la memoria. El interés por el estudio de la amnesia aumentó a partir de las observaciones realizadas por el neurocirujano William Beecher Scoville y la neuropsicóloga canadiense Brenda Milner sobre el paciente H.M. Milner quería identificar la función que desempeñan diferentes áreas cerebrales para que pudiera servir como guía al neurocirujano Scoville en sus intervenciones, evitando efectos no deseados como consecuencia de la operación. 

¿Qué problemas de memoria presentaba H.M. después de la operación? 

Amnesia retrógrada. H.M. era incapaz de recordar ninguna información relacionada con su vida anterior al momento de la intervención. Comprobaron que recordaba su pasado a excepción de lo ocurrido dos años antes de la operación.  

Amnesia anterógrada. El problema principal era que no podía aprender ni retener ninguna información nueva ocurrida tras la operación. Tampoco reconocer al personal del hospital y aunque leyera una y otra vez el mismo párrafo, no recordaba que ya lo había leído. No podía pasar información de su memoria inmediata a su MLP. 

Otros aspectos de su conducta eran normales, podía mantener una conservación fluida, su percepción y MCP eran normales, era capaz de repetir hasta 7 dígitos en el mismo orden presentado y podía realizar cálculos aritméticos. Un estudio más exhaustivo mostró que padecía un problema selectivo de memoria (no toda su MLP estaba deteriorada), pues cuando no se le pedía que recuperara información voluntariamente (tareas de memoria implícita), su memoria era normal. Pero, cuando tenía que traer información conscientemente a su mente, no era capaz. 

¿A qué se debían sus problemas de memoria? 

Al seccionarle bilateralmente el hipocampo, mejoró su epilepsia, pero le produjo un deterioro severo de la memoria. Evaluaciones posteriores más precisas pusieron de manifiesto que el déficit de memoria que padecía se debía a que durante la intervención se lesionaron otras zonas del sistema temporal medio adyacentes al hipocampo

El caso Frederick 

El caso de Frederick fue estudiado por Daniel L. Schacter (1996). Frederick era un hombre de 55 años que acudió a la consulta de Unidad de Trastornos de Memoria. Schacter le presentó palabras y dibujos, le pidió después que los recordara y fue incapaz de hacerlo. Cuando le preguntó cómo había llegado hasta la consulta, tampoco supo contestar. El resultado de las pruebas psicológicas mostró que su inteligencia era normal. Los médicos que le trataban pensaban que estaba en las primeras fases del Alzheimer. 

La pasión de Frederick era el golf (se convirtió en un tema frecuente en las visitas), así que Schacter pensó que jugar con él al golf sería un trabajo de campo interesante. Hicieron juntos dos recorridos: en un campo familiar para Frederick y en un campo nuevo. Frederick accedía sin dificultad a su conocimiento semántico sobre el juego. La memoria semántica de Frederick era normal porque empleaba correctamente los términos específicos del golf. Su memoria procedimental parecía intacta, pues ejecutaba todos los movimientos específicos. Conocía las reglas del golf y elegía el palo apropiado para cada golpe. Al rato cuando terminaron, Frederick solo fue capaz de decir generalidades sobre el juego y fue incapaz de recordar ni un solo golpe de los que había ejecutado. A la semana siguiente fueron a jugar otro recorrido, Frederick no recordaba que habían jugado juntos la semana anterior. El trastorno de memoria que padecía Frederick era un caso de síndrome amnésico

4. EL SÍNDROME AMNÉSICO

El síndrome amnésico se produce como consecuencia del daño causado a un sistema de memoria y puede ser el resultado del daño producido en el hipocampo o en otras regiones cerebrales adyacentes a este como el sistema temporal medio. Las causas de la amnesia pueden ser muchas, aunque las más frecuentes son la enfermedad de Alzheimer, golpes en la cabeza, infecciones (meningitis, encefalitis), derrame cerebral o alcoholismo (también el consumo de drogas). 

4.1. Anatomía del Hipocampo 

El hipocampo está localizado en el lóbulo temporal medio de cada hemisferio cerebral. Está formado por dos láminas enrolladas sobre sí mismas. Una es el cuerno de Amón y está subdividida en los subcampos (CA1, CA2, CA3 y CA4). La otra lámina es el giro dentado. La corteza entorrinal interviene en las conexiones que llegan y que salen del hipocampo. Existen también conexiones directas a través del fornix entre el hipocampo y las regiones subcorticales. 

En los seres humanos, el hipocampo puede sufrir una serie de patologías comunes: Alzheimer, epilepsia, encefalitis y ataque cerebral. Las causas del daño bilateral hipocampal pueden ser: anoxia, isquemia y ciertos tipos de encefalitis (Clark y Maguire, 2016).  

4.2. ¿Por qué es importante estudiar las funciones cognitivas preservadas en pacientes con lesiones hipocampales? 

Las personas que padecen síndrome amnésico causado por una lesión bilateral del hipocampo mantienen preservadas ciertas funciones (lenguaje, inteligencia y la memoria implícita), pero presentan un deterioro severo de la capacidad para aprender y retener información en su memoria episódica. El modelo de la relación entre lesión-déficit en este tipo de pacientes ha sido predominante en la neuropsicología y ha demostrado que las lesiones cerebrales pueden producir deterioros en la cognición. Sin embargo, también es importante comprobar los procesos cognitivos que se mantienen en estos pacientes. Clark y Maguire (2016) han encontrado ejemplos de la actuación reservada en pacientes con lesiones hipocampales bilaterales. 

Los pacientes con lesiones hipocampales bilaterales pueden formar asociaciones cuando el aprendizaje es implícito, pero no recuerdan cómo o cuándo obtuvieron la información. Tampoco pueden usar de forma flexible la información adquirida. El conocimiento de estos pacientes carece de contexto, tiempo y lugar (Eichembaum y Cohen, 2014). No pueden construir representaciones internas de escenas, ni pueden reconstruir escenas pasadas o imaginar escenas que van a ocurrir en el futuro. 

Muchos estudios del síndrome amnésico han usado los mismos métodos desarrollados en el estudio de la memoria sana. Baddeley y Warrington (1970) realizaron un estudio con un grupo de controles sanos y con amnésicos con las funciones intelectuales preservadas y la memoria episódica deteriorada. Los participantes realizaron una tarea de recuerdo inmediato y otra de recuerdo libre de 10 palabras no relacionadas. Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron como los sanos en una tarea de amplitud de memoria de dígitos. Además, mostraron un efecto de recencia normal en la tarea de recuerdo libre. Sin embargo, mostraron un deterioro marcado en el recuerdo de las primeras palabras de la serie. 

Resumen de las características de las personas con amnesia

  • Dificultad severa para aprender y recordar nueva información (amnesia anterógrada)
  • Dificultad para recordar información registrada con anterioridad al comienzo de la enfermedad (amnesia retrógrada)
  • Memoria inmediata dentro de lo normal. 
  • Aprendizaje normal en tareas de memoria implícita que no requieren recuperación consciente de la información adquirida. 
  • Funcionamiento normal o casi normal en otras tareas cognitivas que implican memoria semántica como definir palabras, mantener una conversación o recordar hechos a partir de su conocimiento general. 

5. TIPOS DE AMNESIA

5.1. Amnesias orgánicas: Amnesia retrógrada y anterógrada 

Las causas de la amnesia son muy variadas, las lesiones bilaterales de los lóbulos temporales y el hipocampo, el síndrome de Korsakoff, la anoxia, y la encefalitis. Todos estos cuadros clínicos producen un deterioro importante de la memoria episódica, además de otros déficits cognitivos. Existen dos tipos de amnesia según el periodo temporal afectado. 

La amnesia anterógrada es un déficit de memoria selectivo producido por una lesión cerebral y el individuo que la padece no puede aprender ni registrar nueva información en su memoria. Los hechos ocurridos antes de la lesión se recuerdan generalmente sin problemas, pero los ocurridos después de producirse la lesión no se retienen en la memoria del paciente. La memoria a corto plazo se mantiene normal, pero cuando se distrae ya no sabe de qué estaba hablando. Además, la memoria de hábitos y habilidades motoras está conservada y puede aprender nuevas habilidades, aunque al poco tiempo no recuerde que lo ha aprendido. Si se le pide que realice otra vez lo que aprendió, normalmente lo hace bien. Esto sugiere que se han formado trazos de memoria. 

La amnesia retrógrada hace referencia a la imposibilidad de acceder a eventos que han ocurrido antes del momento de la lesión que causó el trastorno. Puede ocurrir por lesiones en tres áreas: 

  1. Hipocampo y áreas colindantes de los lóbulos temporales medios (es la mejor estudiada). El hipocampo actúa como la puerta de entrada de nueva información al cerebro antes de ser almacenada en la memoria permanente. Si se lesiona esta zona, no puede entrar nueva información, aunque no se pierde la almacenada antes de la lesión. 
  2. • Los ganglios basales que producen acetilcolina que ayuda al cerebro a almacenar nueva información. 
  3. • Por lesión en el diencéfalo. Todavía no se conoce bien por qué la lesión en esta zona provoca amnesia. Suele estar lesionada en pacientes con síndrome de Korsakoff

El peor caso de amnesia publicado es el de Clive Wearing cuya memoria retrógrada y anterógrada se vieron muy seriamente afectadas debido a una encefalitis que lesionó su hipocampo.  

¿Quién era Clive Wearing? Clive Wearing nació en 1938. Antes de enfermar era un músico y director de orquesta británico. En 1985 contrajo un herpes que le produjo una encefalitis causándole graves lesiones en su cerebro. La enfermedad destruyó su hipocampo ocasionándole un trastorno de memoria severo que le impedía transferir la información de la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo. La enfermedad también provoco daños en los lóbulos temporales y frontales. La amígdala se encuentra en los lóbulos temporales, implicada en el control de las emociones y memoria asociadas. 

A consecuencia de la lesión, Wearing desarrolló una profunda amnesia. Como la parle de su cerebro necesaria para transferir recuerdos de la memoria de trabajo a la memoria a largo plazo se encontraba lesionada, Clive no podía codificar nuevos recuerdos y almacenarlos en su memoria (amnesia anterógrada). Padecía también amnesia retrógrada. Sabía, por ejemplo, que tiene hijos de un matrimonio anterior pero no recuerda cómo se llaman. 

A pesar de la amnesia retrograda y de la amnesia anterógrada que padece, Wearing, todavía recuerda cómo se toca el piano y puede dirigir un coro, porque su cerebelo (responsable de la memoria procedimental) no resultó dañado. Un momento después de terminar su interpretación musical, Wearing olvida que haya tocado y empieza a temblar. Esta reacción es un signo típico de su incapacidad para controla r sus emociones, causada por la lesión de su lóbulo frontal inferior. Es como si su cerebro intentara enviar información (potenciales de acción) a estructuras que fueron destruidas, esto hace que padezca también epilepsia severa. 

5.2. Amnesias funcionales: Amnesia postraumática y Amnesia global transitoria 

Existe una condición menos frecuente en la que los pacientes presentan amnesia retrógrada pero no amnesia anterógrada sin que se conozca la existencia de lesión cerebral o enfermedad. Este síndrome no neurológico que produce un trastorno de memoria se le ha denominado amnesia psicogénica o funcional. 

El paciente presenta un comienzo de amnesia brusco, siendo el primer síntoma la pérdida de su identidad personal, mientras su memoria para hechos que ocurren después del comienzo de la amnesia es buena. El primer estudio (de caso único) de amnesia funcional en el que se aplicaron gran número de pruebas neuropsicológicas fue realizado por Schacter, Wnag, Tulving y Freedman en 1982. Desde entonces se han publicado otros, que generalmente coinciden con los primeros informes clínicos que indican: 

  • La aparición abrupta de amnesia retrógrada. 
  • La pérdida de identidad personal. 
  • La ausencia de amnesia anterógrada. 

Como resulta difícil poder generalizar a partir de estudios de caso, Kritchevsky et al. (2004) realizaron el primer estudio neuropsicológico con un grupo de pacientes (10 pacientes) que padecían amnesia funcional.  

Amnesia postraumática. Se trata de un trastorno de memoria producido por un fuerte golpe en la cabeza, al que le suele seguir un periodo de coma sin conciencia que puede durar segundos o minutos (leve) o semanas (grave). Después de recuperar la consciencia, el paciente suele presentar confusión durante un tiempo. Cuando posteriormente se evalúa su memoria, se puede encontrar que padece amnesia retrógrada permanente de los acontecimientos que produjeron el golpe y amnesia anterógrada de los momentos posteriores al accidente. El periodo temporal de la amnesia puede ir desde unos minutos antes y después de producirse el golpe o ser de mayor duración. Un paciente con amnesia postraumática tiene dificultad para formar nuevos recuerdos, pero mejorará poco a poco con el paso del tiempo (Levin y Hanten, 2002). 

Amnesia funcional: Descripción clínica y estudio neuropsicológico de 10 casos 

Resultados clínicos. El grupo mostró poca o nula amnesia anterógrada y marcada amnesia retrógrada. Con respecto a la memoria retrograda, 9 de 10 pacientes habían perdido la memoria de hechos pasados que se extendía hasta la niñez; 7 de 10 no sabían cómo se llamaban cuando comenzó la amnesia. Nueve de ellos tenían historiales psiquiátricos significativos: abuso de alcohol y sustancias (6 pacientes), trastorno de ansiedad (1), trastorno de estrés postraumático (1), esquizofrenia paranoide crónica (1), depresión e intento de suicidio (4). 

Resultados neuropsicológicos. Los pacientes como grupo actuaron bien en pruebas verbales y no verbales de amnesia anterógrada; no mostraron problemas para aprender y recordar acontecimientos de la vida después del comienzo de la amnesia

En contraste con su adecuada capacidad para realizar nuevos aprendizajes, tenían dificultad para recuperar memoria autobiográfica. El grupo también actuó significativamente peor que los controles en la prueba de memoria remota de acontecimientos públicos y caras famosas. Los pacientes mostraron gran variabilidad en los resultados clínicos y neuropsicológicos. Además, mostraron variabilidad en la recuperación, ya que solo 2 de los 10 se recuperaron de su amnesia funcional. Esta variabilidad favorece la conclusión de que la amnesia era de origen funcional y no se debía a una lesión cerebral. 

[A partir de Kritchevsky, Chang, y Squire (2004)] 

Amnesia global transitoria (TGA). Este tipo de amnesia ocurre sin que exista trauma o se haya producido el síndrome amnésico. Los pacientes no recuerdan los hechos recientes y pierden transitoriamente la habilidad de realizar nuevos aprendizajes y formar en su cerebro nuevos recuerdos. Normalmente, al cabo de poco tiempo la amnesia desaparece sin tratamiento alguno. Hasta el momento no se conoce bien si este tipo de trastorno tiene una o más causas (Baddeley et al., 2009). 

La amnesia global transitoria es un fenómeno descrito en la literatura desde hace casi medio siglo y se manifiesta por una pérdida transitoria de la memoria a largo plazo mientras se encuentra preservado el recuerdo inmediato y la memoria remota (sin embargo, no recuerdan los hechos recientes y pierden la habilidad de realizar nuevos aprendizajes y recuerdos). Generalmente padecen desorientación temporal y espacial, por eso preguntan una y otra vez sin importarles las respuestas que se les den. La función del lenguaje, la atención y habilidades viso-espaciales y habilidades sociales se encuentran intactas. Los síntomas duran normalmente menos de 24 horas (sin tratamiento), pero el paciente puede conservar la pérdida de recuerdos de la época en que ocurrió la amnesia. Estudios con técnicas de imágenes cerebrales funcionales apoyan la idea de que se trata de un síndrome debido a múltiples causas y a diferentes mecanismos. 

6. PÉRDIDA DE MEMORIA SELECTIVA 

Según el tipo de amnesia que padezca, el paciente puede haber perdido la memoria de hechos ocurridos antes del momento en que se produjo la enfermedad (amnesia retrógrada) o ser incapaz de retener en su memoria aprendizajes posteriores al comienzo de la enfermedad (amnesia anterógrada). Como hemos visto, ambos tipos de amnesia parece que se deben a que distintas áreas cerebrales se encuentran dañadas. Se ha llegado a esta conclusión porque existen casos clínicos en los que se dan sólo un tipo de amnesia (Butters, 1984). 

Algunas infecciones virales como el herpes encefálico pueden afectar diferentes zonas del cerebro deteriorando los distintos tipos de memoria. Por ejemplo, en una adolescente conocida como L.D., el virus le produjo una lesión en su lóbulo temporal derecho que se extendió hacia la corteza frontal. L.D. padecía amnesia retrograda, pero no amnesia anterógrada, también padecía agnosia (incapacidad para reconocer objetos) y su memoria visual estaba deteriorada, podía reconocer objetos, pero después no podía dibujarlos mentalmente ni generar imágenes en su memoria. 

También existen casos en los que está dañado únicamente un cierto dominio visual. Por ejemplo, hay personas que pueden recordar información visual pero el problema específico que tienen es que no pueden reconocer rostros. La existencia de estas amnesias específicas produce la incapacidad para reconocer ejemplares o elementos de ciertas categorías, como pueden ser estímulos animados y estímulos sin vida. Por ejemplo, hay personas incapaces de identificar animales, pero sí objetos sin vida. 

¿Cómo puede explicarse esta pérdida selectiva de memoria? Podrían deberse a daños en las estructuras cerebrales implicadas en la representación de determinadas categorías. Sin embargo, también podría ocurrir que alguna otra variable asociada (familiaridad, complejidad, …) fuera la causante de la pérdida selectiva de memoria. 

En un estudio para poner a prueba estas hipótesis, se variaron independientemente la familiaridad y la complejidad de los estímulos (Barry y McHattie, 1995). En ese estudio participaron personas que no podían identificar animales. Los resultados mostraron que la familiaridad de los estímulos influyó en la identificación (identificaron mejor los estímulos más familiares), sin embargo, tuvieron más dificultad para identificar elementos de la categoría “animal” que elementos de la categoría “objetos”. El estudio mostró que presentaban un trastorno especial relacionado con la identificación de elementos pertenecientes a la categoría “animal”, incluso cuando se igualaron los estímulos de ambas categorías en el grado de familiaridad y complejidad. Además, los pacientes que sufren este trastorno relacionado con la dificultad para identificar ejemplares de una determinada categoría como por ejemplo la categoría “animales” son capaces de identificar nombres de ejemplares de la categoría (“pájaro”), sin embargo, no pueden reconocer ejemplares más raros de la misma categoría (“zorzal” o “mirlo”). (Warrignton y Shallice, 1984). 

Se han descrito otras formas más específicas de amnesias semánticas o conceptuales. Rusconi, Zago y Basso (1997) describieron un caso de amnesia semántica pura, se denomina “pura” porque no parece estar asociada a otro déficit intelectual, perceptivo, lingüístico o de otro tipo. Se trataba de un paciente que padecía un trastorno de memoria semántica progresiva asociado a una atrofia temporal permanente pero no padecía demencia. La memoria autobiográfica del paciente se encontraba intacta. Este caso apoya la hipótesis de que existe distinción entre memoria semántica y episódica. Se han descrito también formas más específicas de amnesia ligada a trastornos semántico-conceptuales. Por ejemplo, un paciente que podía identificar objetos construidos por el hombre, pero era incapaz de identificar instrumentos musicales (Damasio, 1990). 

Otro estudio con pacientes con problemas semánticos mostró que su actuación en una tarea de denominación de objetos familiares mejoró cuando nombraron los objetos presentados de forma visual o a través del tacto de forma independiente y de manera simultánea. Cuando el experimentador realizó acciones correctas con el objeto, los nombraron mejor. Estos resultados sugieren que los pacientes pueden nombrar los objetos basándose en la acción evocada (Morady y Humphreys, 2009). 

Algunos investigadores han señalado la importancia de distinguir entre “información perceptiva” e “información funcional” (e.i., Damasio, 1990; Farah y McClelland, 1991). La idea es que los animales pueden diferenciarse por la información perceptiva, mientras que los objetos sin vida pueden diferenciarse por la información sobre su función. Sin embargo, el concepto de función se puede codificar de diferentes maneras, así, se piensa que los códigos funcionales pueden ser importantes en animales y herramientas (Howes, 2007). Los animales son seres vivos que respiran, se mueven, comen, y realizan las funciones vitales, aunque también podría suponerse que existen estructuras neurales diferentes que se encargan de procesar los dos tipos de información y podrían deteriorarse de manera selectiva de forma que según la lesión se produjera en una u otra estructura cerebral, estarían deterioradas unas categorías u otras. 

7. DISOCIACIONES DE LA MEMORIA EN LA AMNESIA 

Graf, Squire y Mandler (1984) evaluaron la memoria implícita y explícita de pacientes amnésicos y en un grupo de control. La tarea para evaluar ambas memorias fue la misma, lo único que cambió fueron las instrucciones. En la fase de estudio presentaron una lista de palabras (SOLDADO). Después presentaron las letras iniciales (SOL-) y a los participantes que adivinaran una palabra que encajara con esas primeras letras. En la tarea de memoria explícita se les pidió que la completaran con palabras de la lista presentada previamente. Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron mucho peor que los sanos en la tarea cuando la instrucción era recordar las palabras previas (memoria explícita). Sin embargo, los dos grupos actuaron de manera similar en la tarea de memoria implícita. 

Graf, Squire y Shimamura (1985) realizaron otro estudio con 3 grupos, uno de amnésicos, uno de alcohólicos y uno control. Los amnésicos mostraron una memoria implícita normal, evaluada a través del priming, tanto cuando se presentaron verbales, como cuando se presentaron visuales. Pero su actuación en la prueba de memoria explícita fue muy deficiente. 

La mayoría de los estudios neuropsicológicos sobre memoria implícita han utilizado palabras como estímulos. Cuando se expone a pacientes amnésicos a una palabra durante la fase de estudio, son más precisos cuando tienen que identificar estas palabras expuestas brevemente en el umbral de detección. También son más rápidos cuando juzgan si el estímulo es una palabra real o no y es más probable que generen la palabra presentada cuando en la fase de prueba se presentan las primeras letras de la palabra. En todas estas tareas verbales, los pacientes amnésicos actúan como los controles sanos. 

En una investigación con tareas pictóricas participaron dos grupos amnésicos (con síndrome de Korsakoff y amnésicos) y dos grupos control (alcohólicos y otro de sanos). Los estímulos fueron 135 dibujos lineales de objetos familiares y animales divididos en tres conjuntos. Consta de tres fases: 

  • Fase 1: presentaron 45 dibujos de uno en uno para que los nombraran. 
  • Fase 2: de manera incidental, presentaron los 45 dibujos presentados en la fase 1 entremezclados con dibujos de un segundo conjunto de 45 para que los nombraran (tarea denominación de conjuntos) 
  • Fase 3: los 45 dibujos nuevos presentados en la fase 2 se presentaron entremezclado con el tercer conjunto de 45 estímulos nuevos, para que realizaran una tarea de reconocimiento antiguo-nuevo. 

El principal resultado fue que los pacientes con síndrome de Korsakoff y los amnésicos mostraron memoria implícita intacta acompañada de una memoria explícita de dibujos deteriorada. Ambos mostraron priming normal para dibujos. 

En el segundo experimento, comprobaron si la memoria implícita evaluada con una tarea de Compleción de dibujos se encontraba también preservada en ambos tipos de pacientes. El resultado principal fue que ambos pacientes (Korsakoff y amnésicos) mostraron menos priming en la tarea de compleción de fragmentos de dibujos que los controles (identificaron los dibujos menos fragmentados). Los resultados muestran que los pacientes con síndrome amnésico mostraron priming de dibujos intacto, y los pacientes con síndrome Korsakoff mostraron priming deteriorado en la prueba de compleción de dibujos. 

El resultado de estos dos estudios sugiere que el priming de dibujos en pacientes amnésicos depende de la etiología de la amnesia y de la naturaleza de la tarea utilizada para evaluar la memoria implícita. 

8. RESUMEN

9. GLOSARIO 

Agnosia. Nombre que procede del griego desconocimiento. Es el deterioro de la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos o para aprender estímulos nuevos sin que exista alteración de la percepción, el lenguaje o la inteligencia. La persona que la padece no puede describir el objeto. 

Amnesia anterógrada. Es la amnesia más frecuente. Se caracteriza por la imposibilidad de almacenar, retener o recordar conocimientos producidos después de que ocurrió el acontecimiento que produjo la amnesia. Este tipo de amnesia es la que se produce en la demencia tipo Alzheimer. 

Amnesia global transitoria. Es la pérdida temporal de la memoria, especialmente la capacidad de formar nuevos recuerdos con una pérdida ligera de recuerdos del pasado reciente. Este trastorno es raro y lo padecen sobre todo las personas mayores. Por lo general, este tipo de amnesia se pasa al cabo de horas o días. Puede ser producida por la migraña, pequeñas lesiones en el lóbulo temporal o por trastornos isquémicos transitorios. Los enfermos que sufren este trastorno se desorientan y preguntan repetidamente donde están. No requiere tratamiento porque se pasa relativamente pronto. 

Amnesia postraumática. Trastorno causado por un golpe o por una lesión penetrante en la cabeza. La severidad del trastorno puede variar desde un trastorno ligero hasta severo que produce un amplio periodo temporal en el que el paciente se encuentra inconsciente o padece amnesia. El principal problema es la dificultad para construir nuevas memorias. Este tipo de amnesia suele mejorar con el tiempo. 

Amnesia retrógrada. Es la pérdida de la memoria de acontecimientos que ocurrieron en el pasado, antes del comienzo de la amnesia

Amnesias semánticas. La memoria semántica está relacionada con el significado, la comprensión y otros conocimientos basados en los conceptos. Se trata de un tipo de amnesias que afectan a unas categorías semánticas, pero no a otras. 

Demencia. Enfermedad neurológica degenerativa que produce un trastorno global adquirido de la memoria, la inteligencia y la personalidad sin trastorno de consciencia. Tiene una larga duración y es de carácter progresivo. Estos trastornos están producidos por la degeneración de la corteza cerebral. Existen distintos tipos de demencia como la demencia de Alzheimer (la más frecuente), la demencia vascular, la demencia de los cuerpos de Levy, entre otras. 

Diencéfalo. Es una estructura situada en la parte interna central de los hemisferios cerebrales. Se encuentra entre los hemisferios y el tronco del encéfalo, y a través de él pasan la mayoría de fibras que se dirigen hacia la corteza cerebral. Es una estructura compleja formada por varias partes: tálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo. 

Hipocampo. Es una parte del cerebro que pertenece al cerebro límbico y desempeña un papel primordial en la memoria a largo plazo y la navegación espacial. Se encuentra situado dentro del lóbulo temporal medio, por debajo de su superficie cortical. Tiene forma curva y consta de dos partes iguales situadas en los lados derecho e izquierdo del cerebro como los lóbulos temporales. Su forma curva recuerda la de un caballito de mar. Las personas con una lesión hipocampal extensa pueden experimentar amnesia o incapacidad para formar o retener nuevos recuerdos. En la enfermedad de Alzheimer el hipocampo es una de las primeras regiones cerebrales que se lesiona. 

Lóbulos temporales. Es la región de la corteza cerebral situada por debajo de la fisura de Silvio en los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo. Está implicada en el procesamiento auditivo. Contiene el hipocampo y desempeña un papel decisivo en la formación de los contenidos de la memoria a largo plazo. Los lóbulos temporales medios están implicados en la memoria declarativa/episódica. En la zona interna parece ser especialmente importante por la función de transferencia que desempeña de la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo y el control de la memoria espacial. 

Síndrome de Korsakoff. La causa más frecuente de este trastorno es el alcoholismo, sobre todo cuando viene acompañado por una carencia de vitamina B1. Los enfermos recuerdan acontecimientos del pasado, pero tienen dificultad para aprender y retener nueva información. 

Resonancia magnética funcional (Imagen). Es una técnica de imagen médica utilizada cada vez con mayor frecuencia en psicología y neurociencia para visualizar la estructura interna y la función cerebral. Esta técnica radiológica proporciona mucho mayor contraste entre los diferentes tejidos del cuerpo humano que otras técnicas como la tomografía axial computarizada (TAC). Es especialmente útil en neurología para estudiar la estructura y función cerebral. Utiliza un campo magnético poderoso para alinear la magnetización nuclear de los átomos de hidrógeno que se encuentran en el agua existente en el cuerpo humano. Esta técnica utiliza los campos de radio frecuencia para alterar sistemáticamente la alineación de esta magnetización producida por los núcleos de hidrógeno para producir un campo magnético en rotación que pueda ser detectable por el escáner. Esta señal puede ser manipulada por campos magnéticos adicionales para construir suficiente información que permita obtener una imagen del cuerpo. Se trata de una tecnología bastante nueva ya que la primera imagen de humanos fue publicada en 1977. 

REFERENCIAS 

  • Resumen Alejandra Mendieta Rada 
  • Resumen Laura Jerónimo Olaya 
  • Ballesteros Jiménez, S. (2017). Psicología de la memoria humana. Madrid: Universitas. 

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