Neurobiología y neuropsicología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

Versión 3

INTRODUCCIÓN 

A lo largo de la historia diversos autores han descrito a niños con un patrón de síntomas similares a los que actualmente caracterizan el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Para muchos, la primera aportación científica que describe sistemáticamente las características del trastorno fue realizada por el pediatra Sir George F. Still en 1902 en la revista «The Lancet». Still expuso 43 casos clínicos con «déficit en el control moral», que presentaban graves problemas en la atención sostenida y en la autorregulación de la conducta.

Still describió en esa época rasgos que caracterizan actualmente al TDAH:

  • Mayor incidencia en varones.
  • Alta comorbilidad con la conducta antisocial y la depresión.
  • Existencia de una predisposición familiar, con un posible origen hereditario.

Por otro lado, la denominación de Still del cuadro, «déficit en el control moral» ha cambiado según el enfoque dominante en cada período:

  • Desde la tradición médica: «lesión cerebral mínima» o «disfunción cerebral mínima».
  • Planteamientos conductuales: «reacción hipercinética de la infancia».
  • Planteamientos cognitivos: «trastorno por déficit de atención».

En la actualidad, es uno de los trastornos más diagnosticados en la infancia y la adolescencia, con tasas de prevalencia del 6-7% (Willcutt, 2012). Se identifica por la presencia de un patrón persistente de falta de atención, actividad motora excesiva e impulsividad que interfieren en el funcionamiento o en el desarrollo.

Recuadro 20-1. Criterios diagnósticos y trastorno por déficit de atención con hiperactividad

El TDAH aparece por primera vez en los sistemas de clasificación psiquiátrica, en el DSM-II (APA, 1968), en la que se denominó «reacción hipercinética de la infancia y la adolescencia». Enfatizando el exceso de actividad motora y la atenuación de los síntomas en la adolescencia.

Con el auge de las corrientes cognitivistas, se recoge la importancia del sesgo atencional, con el DSM-III (APA, 1980) pasa a denominarse «trastorno por déficit de atención», que podía manifestarse con hiperactividad o sin ella. En su versión revisada, DSM-III-R (APA, 1987) adquiere la denominación actual de «trastorno por déficit de atención con hiperactividad».

El DSM-V (APA, 2013) incluye el TDAH dentro de los Trastornos del neurodesarrollo. Los criterios clínicos para el diagnóstico no han cambiado con respecto al DSM-IV-TR, aunque se han introducido algunas variaciones:

  • Los síntomas deben estar presentes antes de los 12 años (independientemente de que causaran alteraciones o no a esas edades).
  • El término «subtipos» ha sido sustituido por el de «presentaciones», reflejando el paso que, con frecuencia, suele producirse de un subtipo a otro a lo largo del ciclo evolutivo.
  • El autismo deja de ser un criterio de exclusión, por lo que ambos trastornos pueden diagnosticarse juntos.
  • Adquiere importancia el diagnóstico en la etapa adulta.

A la hora de realizar el diagnóstico, debe especificarse el tipo de presentación del trastorno: combinada o predominantemente inatento o predominantemente hiperactivo/impulsivo, así como el nivel de intensidad: media, moderada y grave.

El aumento exponencial del número de personas diagnosticadas ha traído consigo controversia. No se trata de “niños difíciles”, maleducados o con falta de voluntad, sino que se trata de un trastorno con un fuerte componente genético, que se acompaña de la afectación de una serie de estructuras y circuitos cerebrales.

Por no decir que es mucho más fácil y cómodo para los padres buscar un diagnostico en lugar de reconocer que están fallando en la educación de sus hijos, y luego la cuestión de la mala praxis de algunos profesionales, dispuestos a casi cualquier cosa con tal de conseguir sus objetivos económicos.

Recuadro 20-2. Factores implicados en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad

Muchos autores consideran que la heterogeneidad característica del TDAH sugiere una multiplicidad de vías etiopatogénicas que implican complejas interacciones genes-ambiente que abocan al resultado final. La visión dominante se fundamenta en un modelo transaccional con contribuciones genéticas, neurobiológicas y psicosociales.

Factores genéticos. Los estudios de mellizos y de adopción indican que la heredabilidad del trastorno se encuentra en un 70-80%. Según el metaanálisis de Gizer et al. (2009), los siguientes qenes están asociados de manera significativa al TDAH:

  • DAT 1 (gen transportador de la dopamina).
  • DRD4 (gen receptor D4 de la dopamina).
  • DRD5 (gen receptor D5 de la dopamina).
  • 5HTT (gen transportador de serotonina).
  • HTR1B (gen receptor de serotonina).
  • SNAP-25 (gen de la proteína 25 que interviene en la regulación y estabilización de las sinapsis).

Factores neurológicos. Las investigaciones indican la presencia de anomalías estructurales y funcionales en el cerebro de los niños con TDAH. Las técnicas de neuroimagen han mostrado afectaciones en la corteza prefrontal y parietal, el cerebelo, los ganglios basales (núcleo caudado y putamen), las estructuras límbicas y el cíngulo anterior: regiones relacionadas con las funciones ejecutivas, las emociones y la coordinación y el control de la conducta motora. El tamaño de estas áreas puede ser más pequeño en niños con TDAH. También presentan un patrón de actividad reducido o anómalo de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina.

Factores psicosociales.

  • Variables prenatales. Estilo de vida de la madre durante el embarazo, como consumo de alcohol, tabaco…
  • Perinatales. Bajo peso al nacer, complicaciones durante el parto.
  • Posnatales. Ambientes de pobreza, malnutrición o exclusión social. Adquiere relevancia sobre todo en la persistencia de los síntomas en el tiempo. Destaca el papel de la familia, se encuentran mayor estrés parental y estilos de disciplina disfuncionales, siendo más impositivos, controladores y críticos que en las familias sin este trastorno (Miranda et al., 2007).

Aceptando que existe una predisposición biológica clara en el TDAH, su evolución no puede comprenderse sin considerar los factores y experiencias en el entorno.

Recuadro 20-3. Modelos etiopatogénicos del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

Los modelos teóricos explicativos del TDAH han ido evolucionando a lo largo del tiempo. Durante 1950-1960 predominaba la aproximación conductual, que se centraba en los tres síntomas primarios y ofrecía una visión segmentada del trastorno. En las últimas décadas, la mayoría de los modelos propuestos se agrupan en torno a dos grandes hipótesis: la cognitiva y la motivacional.

Modelos teóricos basados en la hipótesis cognitiva. Barkley (2002) centró su modelo en los procesos de inhibición: capacidad del individuo para detener la primera respuesta que puso en marcha ante la aparición de un estímulo, proteger su pensamiento de distracciones externas o internas y elaborar una nueva respuesta más adecuada que sustituyera a aquella predominante. Los fallos en este acto regulatorio (inhibición conductual) inciden de forma negativa en cuatro funciones neuropsicológicas, las cuales influirían a su vez en el sistema motor que controla el comportamiento: la memoria de trabajo, la autorregulación de la motivación y de las emociones, la internalización del lenguaje y la restructuración (procesos de análisis y síntesis). Willcutt et al. (2005) realizaron un metaanálisis que incluyó 83 estudios centrados en distintos dominios de las funciones ejecutivas en sujetos con TDAH (tareas utilizadas: Stop-Signal Task, Laberintos de Porteus, Torre de Hanoi, Test de clasificación de tareas de Wisconsin). El déficit en inhibición de la respuesta se describió en el 80% de los estudios, seguido por alteraciones en la planificación (59%). Sin embargo, si la disfunción ejecutiva se identifica con el hecho de obtener puntuaciones bajas en test de funcionamiento ejecutivo, muchos individuos con TDAH no muestran una alteración significativa. Barkley (2002) y Brown (2006) argumentan que la disfunción ejecutiva es la esencia del TDAH, aunque no pueda medirse adecuadamente con los tests neuropsicológicos tradicionales, y subieren que la evaluación debe realizarse longitudinalmente mediante una amplia variedad de tareas. Apoyando este modelo explicativo, estudios de neuroimagen señalan que los pacientes con TDAH presentan alteraciones anatómicas y funcionales en estructuras del circuito estriado-tálamo-cortical implicadas tanto en el control inhibitorio como en otras funciones ejecutivas superiores (Castellanos y Acosta. 2004).

Modelos teóricos basados en la hipótesis motivacional. El mecanismo etiológico en el TDAH estaría relacionado con la alteración de los procesos asociados al refuerzo de la conducta adaptativa, que se traduciría en hipersensibilidad frente al refuerzo inmediato e hiposensibilidad ante el refuerzo tardío. Los niños con TDAH tienen dificultad para trabajar adecuadamente durante períodos prolongados de tiempo y para esperar recompensas o estímulos motivadores, con independencia de su capacidad de inhibición o de su rendimiento en funcionamiento ejecutivo. En cuanto al sustrato neurobiológico de los déficits motivacionales: la evidencia es escasa, aunque prometedora. Scheres et al. (2007), empleando resonancia magnética funcional (RMf) y compararon la actividad neural en el núcleo estriado en adolescentes con TDAH y sin él durante una tarea de anticipación de la recompensa (que se ha comprobado que produce incrementos en la actividad del estriado ventral en adolescentes sanos). Los resultados mostraron una activación reducida en el estriado ventral durante la anticipación de la recompensa. Aún más, la activación en el estriado ventral correlaciona negativamente con los síntomas de hiperactividad-impulsividad.

Modelo dual. Sonuga-Barke (2003) consideran que los síntomas del TDAH son la expresión clínica final de procesos diferentes. Los síntomas de inatención se relacionarían con anomalías en el control cognitivo (originadas por una disfunción de la corteza prefrontal dorsolateral, la corteza cingulada anterior dorsal y las regiones anteriores del estriado). Los síntomas de hiperactividad-impulsividad se vincularían a anomalías en los procesos motivacionales y emocionales (asociadas a la afectación de la corteza prefrontal medial y orbital y de las regiones ventrales del estriado). Estos procesos se encontrarían mediados por alteraciones en circuitos o vías neurofuncionales independientes, cada una asociada a mecanismos fisiopatológicos específicos: El circuito ejecutivo, modulado por terminaciones dopaminérgicas mesocorticales y nigroestriatales. El circuito de regulación emocional o motivacional, modulado por terminaciones dopaminérgicas mesolímbicas.

Otra explicación etiológica del TDAH. Hace referencia a un modelo en el que se incorporan tres vías neurofuncionales:

  • Circuito frontoestriado, asociado a funciones ejecutivas superiores.
  • Circuito frontocerebelar, relacionado con la percepción y estimación del tiempo.
  • Circuito frontoestriadoamigdalar, vinculado a la regulación de las emociones y de la motivación.

RESUMEN

Juicio clínico: trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

  • Hallazgos en la exploración: Síntomas de inatención, excesivo movimiento y falta de control de impulsos, que interfieren tanto en el ámbito escolar como en el ámbito familiar; escasa autonomía. Déficits en funcionamiento ejecutivo, especialmente la inhibición y la memoria de trabajo, con un funcionamiento intelectual dentro de la norma. Presencia de afecciones comórbidas: conductas desafiantes y perturbadoras y problemas académicos.

En la actualidad se considera que existe una multiplicidad de vías etiopatogénicas en el TDAH: complejas interacciones genes-ambiente. La visión dominante se fundamenta en un Modelo transaccional con contribuciones genéticas, neurobiológicas y psicosociales.

Datos de neuroimagen. Afectación de la corteza prefrontal y parietal, el cerebelo, los ganglios basales (núcleo caudado y putamen), las estructuras límbicas y el cíngulo anterior, por tamaño reducido y patrón de actividad disminuido o anómalo de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina.

Modelos teóricos explicativos del TDAH. Destacan los centrados en un déficit en los procesos de inhibición (Barkley, 2002), en un déficit motivacional o basados en la afectación de ambos procesos (modelo dual, de Sonuga-Barke, 2003). Según los diferentes modelos se postula la afectación de diferentes vías neurofuncionales:

  • El circuito frontoestriado, asociado a funciones ejecutivas superiores.
  • El circuito frontocerebelar, relacionado con la percepción y estimación del tiempo.
  • El circuito frontoestriadoamigdalar, vinculado con la regulación de las emociones y de la motivación.

Intervención multicontextualizada y multicomponente:

  • Con el niño: habilidades de autocontrol y competencia social a través del entrenamiento autoinstruccional y en solución de problemas y de la técnica de la tortuga.
  • Con la familia: psicoeducación (sobre las características del trastorno y entrenamiento en técnicas de modificación de conducta).
  • En la escuela: psicoeducación con los maestros y adaptaciones curriculares.

ESQUEMA

AUTOEVALUACIÓN

En exámenes anteriores preguntaron…

Los factores genéticos y neurobiológicos se complementan con factores psicosociales para explicar el trastorno en todas sus dimensiones.
Menor actividad de determinados neurotransmisores en la corteza prefrontal y parietal.
Entre los modelos relacionados con la etiología del TDAH se encuentran: Modelos teóricos basados en hipótesis cognitivas y motivacionales. Modelos relacionados con tres vías neurofuncionales.
Interacción de genes y ambiente.
Los modelos etiopatogénicos del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) que tratan de explicar conjuntamente los síntomas de hiperactividad-impulsividad y los de inatención son modelos duales.
Los modelos teóricos basados en la hipótesis cognitiva del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) proponen que la inhibición conductual incide de forma negativa en cuatro funciones neuropsicológicas, entre ellas está la memoria de trabajo y la autorregulación de la motivación.

REFERENCIAS

  • Arnedo Montoro, M. (2018). Neuropsicología del desarrollo. Madrid: Médica Panamericana.
  • Apuntes CARMEN ORTEGO
  • YouTube

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