Preguntas frecuentes Neuropsicología del Desarrollo

BLOQUE I. Introducción a la Neuropsicología del Desarrollo

Neuropsicología infantil. Definición, objetivos y aplicaciones

  1. En la historia de la Neuropsicología infantil ocupan un lugar destacado Vigotsky y Luria
  2. para investigar la actividad cerebral mediante el registro de los cambios del flujo sanguíneo regional en los trastornos neuroevolutivos: RMf.
  3. La neuropsicología infantil estudia las relaciones entre el daño cerebral temprano y las repercusiones cognitivas, emocionales y comportamentale dentro del contexto dinámico de un sistema nervioso en desarrollo.
  4. La neuropsicología ínfantil se dedica especialmente al estudio población de niños con alteraciones del desarrollo.
  5. La idea de que cualquier daño cerebral temprano apenas origina secuelas se conoce como Plasticidad completa.
  6. La relación cerebro-conducta es cuantitativa y cualitativamente distintas entre el niño y el adulto.
  7. Las críticas al «Principio de Kennard» sobre la interrelación plasticidad cerebral/vulnerabilidad hacen referencia a la idea de que cualquier daño cerebral temprano apenas originaba secuelas.
  8. La idea de que cualquier daño cerebral temprano apenas origina secuelas se conoce como Principio de Kennard.
  9. El abordaje neuropsicológíco del estudio de la población de niños con alteraciones del desarrollo se realiza con un doble objetivo: La investigación y la clínica.
  10. El concepto de plasticidad cerebral en la infancia ha originado diferentes aproximaciones en la Neuropsicología Infantil dependiendo de los autores que la definían. Así, por ejemplo, Luria y Vigotsky hablan de plasticidad parcial en la infancia.

Desarrollo ontogenético del sistema nervioso central

  1. EPIGÉNESIS: La función de la experiencia en la explicación del desarrollo fenotípico.
  2. Transcripción. Cuando la célula necesita sintetizar una determinada proteína, las enzimas «leen» el gen y hacen una copia de la información.
  3. El desarrollo embrionario del Sistema Nervioso (SN) deriva de la capa ectodérmica.
  4. Habilidades específicas como tocar un instrumento o leer o escribir, pertenecen a un tipo de plasticidad cerebral conocida como: Mecanismos dependientes de la experiencia (experience-dependent).
  5. Los mecanismos «expectantes de la experiencia» se refieren a la plasticidad relacionada con el desarrollo de las funciones innatas.
  6. Hacia el 6° mes de vida se produce un incremento de la arborización dendrítica en el opérculo frontal izquierdo que supera a la del hemisferio derecho, relacionada con la programación motora del lenguaje
  7. Los factores ambientales teratógenos son Agentes capaces de interferir en la organogénesis y dar lugar a alteraciones congénitas.
  8. Prematuro: recién nacido que no llega a completar las 37 semanas de gestación.
  9. deficiencia de ácido fólico durante la gestación produce Defectos en el cierre del tubo neural y Desprendimiento prematuro de la placenta.
  10. La tasa de incidencia de niños que nacen antes de la semana 37 se ha incrementado en torno al 8%
  11. Crecimiento intrauterino retardado: disminución en la velocidad de crecimiento del feto, con independencia de que su peso al nacer esté o no por debajo de lo normativo
  12. Durante la infancia y la adolescencia se produce en el sistema nervioso un incremento en la sustancia blanca como consecuencia de la Mielinización.

BLOQUE II. Factores etiológicos y de riesgo en la Neuropsicología del Desarrollo

Etiología y clínica del daño cerebral temprano

  1. Los factores ambientales teratógenos son agentes capaces de interferir en la organogénesis y dar lugar a alteraciones congénitas.
  2. La deficiencia de ácido fólico durante la gestación produce defectos en el cierre del tubo neural.
  3. La deficiencia de ácido fólico durante la gestación produce desprendimiento prematuro de la placenta.
  4. La «enfermedad de Minamata» es un trastorno de etiología Neurotóxica-ambiental.
  5. Entre los factores de riesgo social que durante el embarazo pueden afectar el desarrollo cerebral fetal y sus posteriores correlatos físicos y comportamentales se incluyen el estrés parental.
  6. Una de las infecciones parasitarias que atraviesa la barrera placentaria y que se transmite a través de la ingesta de alimentos contaminados o por contacto con heces de animales domésticos contagiados es la toxoplasmosis.

Prematuridad

  1. Según la Sociedad Española de Neonatología se considera prematuro el recién nacido que no completa la semana 37 de gestación.
  2. pretérmino. Recién nacido que no completa la semana 37 de gestación
  3. muy pretérmino. Recién nacido que no completa la semana 32 de gestación.
  4. pretérmino extremo. Recién nacido que no completa la semana 28 de gestación.
  5. Crecimiento intrauterino retardado. concepto dinámico que implica una disminución en la velocidad de crecimiento del feto, con independencia del peso al nacer.
  6. Las afecciones respiratorias son la primera causa de morbimortalidad en prematuros.
  7. Las alteraciones de las funciones y procesos específicos tienen alta prevalencia (50-70% de muy bajo peso).
  8. Las alteraciones de las funciones y procesos específicos empiezan a ser evidentes a medida que el niño crece y el medio se hace más demandante.
  9. La mayoría de grandes prematuros presentan algún tipo de problema visomotor, incluso con un CI normal.
  10. Metaanálisis de Bhutta: Riesgo 2,6 veces superior de TDAH en prematuros durante la edad escolar.
  11. Metaanálisis de Aylward: Prevalencia de síntomas TDAH del 16-47% en prematuros durante la infancia y adolescencia. Riesgo 6 veces superior de TDAH en prematuros durante la edad escolar.
  12. En España la tasa de incidencia de niños que nacen antes de la semana 37 de gestación.en los últimos años se ha incrementado en torno al 8%.
  13. La retinopatía en los niños prematuros se debe principalmente a la detención de la vascularización y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos.
  14. El crecimiento intrauterino retardado o crecimiento fetal por debajo de lo esperado puede ser Simétrico o Asimétrico.

Cardiopatía congénita

  1. Las cardiopatías congénitas tienen un fuerte impacto en el neurodesarrollo normal del recién nacido. La explotación neurológica pone de manifiesto alteraciones que incluyen hipotonía (disminución del tono muscular), agitación o irritabilidad, entre otras
  2. Estudio de Forbess et al. (2002): Valoraron a un grupo de niños de 5 años que habían sido intervenidos por diferentes tipos de cardiopatía congénita. Utilizando la Escala de inteligencia de Wechsler para preescolar y primaria (WPPSI), junto con otras pruebas neuropsicológicas. Encontraron que el grupo de ventrículo único, en comparación con el resto de cardiopatías, presentó puntuaciones significativamente más bajas en el índice general y manipulativo de la WPPSI, así como en diferentes medidas de memoria, aprendizaje y habilidades visomotoras.
  3. Estudio de Spijkerboer et al. (2008): evaluaron a niños con diferentes tipos de cardiopatía coronaria y obtuvieron puntuaciones inferiores en el CI verbal y en el índice de compresión verbal. un subgrupo de menor edad (7-11 años) mostró un peor rendimiento en el CI manipulativo y en el índice de organización perceptiva.
  4. Estudio Limperopoulos et al. (2010): Estudiaron el volumen y metabolismo cerebral en un grupo de 55 fetos con cardiopatías congénitas. Durante el tercer trimestre de gestación presentaron progresivamente un menor volumen cerebral y una disminución de la proporción N-acetilaspartato / colina (NAA/Cho) en relación con la edad gestacional. Los resultados del estudio aportan evidencias de alteración en el desarrollo axonal y en la actividad metabólica durante la vida intrauterina.
  5. Cardiopatía congénita es cualquier anomalía de la estructura o la función del corazón presente en el recién nacido
  6. Las cardiopatías congénitas son uno de los problemas congénitos más comunes y pueden ser causa importante de mortalidad infantil.
  7. En los últimos años, los recién nacidos con cardiopatías congénitas han aumentado significativamente su supervivencia a largo plazo, debido a los importantes avances en la intervención quirúrgica post-natal.
  8. La atresia tricúspide es una cardiopatía congénita que consiste en una obstrucción del flujo desde la aurícula derecha al ventrículo derecho del corazón.

BLOQUE III. Alteraciones cerebrales tempranas

Parálisis cerebral infantil

  1. El término parálisis cerebral fue acuñado por primera vez en 1888 por William Osler
  2. En los niños, las alteraciones neuropsicológicas son más difusas y complejas de especificar que en el adulto.
  3. En las primeras descripciones se proponían dos causas predominantes de la parálisis infantil: La asfixia neonatal y/o el traumatismo intraparto
  4. El diagnóstico requiere la presencia de alteraciones del desarrollo de la postura y el movimiento.
  5. El diagnóstico suele ser muy precoz, en los casos más graves a los pocos meses de vida. Se mantiene el consenso de emplear como límite inferior para el diagnóstico los 2 años.
  6. En algunos casos las alteraciones detectadas en neuroimagen a edad temprana se resolverán con el tiempo.
  7. La hemorragia intraventricular es la variedad más común de hemorragia intracraneal en el recién nacido. Es característica de la prematuridad. Se origina en la matriz germinal.
  8. En la sustancia gris aparecen afectados: Ganglios de la base, cerebelo, Diencéfalo: especialmente el tálamo.
  9. Las alteraciones motoras en la parálisis cerebral infantil se acompañan, a menudo, de alteraciones sensoriales, cognitivas, de la comunicación, de la percepción y/o de la conducta, y/o trastornos epilépticos.
  10. Grupo de trastornos del desarrollo de la postura y del movimiento, causantes de la limitación de la actividad, que son atribuidos a alteraciones no progresivas que ocurrieron en el cerebro fetal o infantil en desarrollo.
  11. cuando el rasgo neuropsicológico se centra en una importante afectación intelectual, se trata de una tetraparesia espástica.
  12. La parálisis cerebral discinética se caracteriza por una lesión en los ganglios de la base o en el haz extrapiramidal.
  13. En la clasificación de la parálisis cerebral infantil se define la hemiplejia como la afectación unilateral de la extremidad superior e inferior de un hemicuerpo.

Agenesia del cuerpo calloso

  1. El cuerpo calloso es la comisura más grande del cerebro (alrededor de 200 millones de fibras). Transfiere información entre los dos hemisferios cerebrales. Vincula regiones homólogas de la corteza cerebral
  2. El cuerpo calloso se desarrolla principalmente entre las 12 y las 18 semanas de gestación; comienza en la parte central y progresa de forma bidireccional, aunque con un patrón predominantemente antero-posterior, es decir, desde el rostrum y la rodilla hasta el esplenio. A pesar de que en el momento del nacimiento están presentes casi todas las fibras, se ha evidenciado que su mielinización continúa en la niñez e incluso permanece en etapas de desarrollo más avanzadas (Keshavan et al,. 2002).
  3. Síndrome acrocalloso: Macrocefalia, cuello corto, polidactilia, discapacidad intelectual.
  4. las agenesias del cuerpo calloso primarias suelen tener un impacto leve sobre la capacidad cognitiva general.
  5. En niños con agenesia del vermis se puede observar retraso profundo en el desarrollo intelectual.
  6. La lisencefalia se debe frecuentemente a mutaciones genéticas que hacen disminuir la velocidad de desplazamiento de las neuronas.
  7. La mielinización del cuerpo calloso continúa en la niñez y puede permanecer en etapas de desarrollo más avanzadas.
  8. Los síntomas más veces descritos en los estudios neuropsicológicos de niños con agenesia del cuerpo calloso son alteraciones en el razonamiento abstracto, resolución de problemas y dificultades de aprendizaje, entre otros.

Epilepsia infantil

  1. La clasificación más empleada, en la práctica habitual, de las crisis epilépticas en relación a la afectación de la conciencia en su transcurso, diferencia dichas crisis en Focales (antes parciales) y Generalizadas.
  2. La prevalencia general de la epilepsia infantil es del 0,4-0,8%, lo que supone una incidencia de 20-70/100.000/año.
  3. Síndrome epiléptico: Grupo de signos y síntomas que configuran un trastorno epiléptico único.
  4. Epilepsia: Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición.
  5. Crisis Epiléptica. Ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas derivados de una actividad anormal excesiva o síncrona de la actividad neuronal.
  6. La principal prueba complementaria en el diagnóstico de la Epilepsia infantil, además de la historia clínica es el EEG.
  7. La valoración diagnóstica de la Epilepsia se basa, fundamentalmente en una minuciosa historia clínica.
  8. Entre los tratamientos no farmacológicos de la epilepsia podemos citar el estimulador del nervio vago.
  9. Puede remitir espontáneamente en el 20-30 % de los casos.
  10. Síndrome epiléptico benigno infantil por excelencia: Epilepsia parcial benigna con paroxismos rolándicos o centrotemporales.

BLOQUE IV. Trastornos genéticos

Síndrome de Down

  1. Los niños con Síndrome de Down afectados por la variante de mosaicismo mostrarán un fenotipo característico que dependerá de que haya varios órganos afectados por células con esa trisomía.
  2. Habitualmente distintos grados y tipos de disfunción cognitiva.
  3. El perfil neuropsicológico del Sindrome de Down se caracteriza entre otros síntomas, por una mayor capacidad receptiva del lenguaje que expresiva. Esto correlaciona con la alteración del circuito perisilviano frontal.
  4. déficit en las arborizaciones dendríticas.
  5. En el desarrollo temprano de los niños con síndrome de Down es frecuente que tengan una mayor torpeza motora gruesa y fina.

Síndrome del cromosoma X frágil

  1. Rigidez mental
  2. Actualmente el tratamiento farmacológico en el síndrome del cromosoma X frágil es de carácter sintomático.
  3. El síndrome del cromosoma X frágil es la principal causa de discapacidad intelectual de origen hereditario.
  4. evitación del contacto ocular y el aleteo de manos son rasgos conductuales típicos del síndrome del cromosoma X frágil.
  5. macroorquidia postpuberal y la pubertad precoz son dos rasgos fenotípicos característicos
  6. Niño vergonzoso apegado a los adultos.

Síndrome de Williams

  1. Raíz nasal baja y mandíbula pequeña.
  2. alto grado de sociabilidad.
  3. estenosis supravalvular aórtica
  4. desajuste relacional motivado por un exceso de familiaridad con desconocidos
  5. Para explicar la hipersociabilidad de las personas que padecen el Síndrome de Williams se ha propuesto que la incapacidad que manifiestan para inhibir la información social saliente podría estar relacionado con una alteración en los lóbulos frontales.
  6. alteración en los lóbulos frontales podría ser la causa de la incapacidad para inhibir la información social saliente
  7. Pabellones auditivos prominentes
  8. Labios protuyentes.
  9. Envejecimiento prematuro de la piel
  10. dificultades cognitivas y lingüísticas
  11. estenosis supravalvular aórtica

Síndrome de Angelman

  1. Hiperactividad, risas y carcajadas no adaptadas al contexto.
  2. Únicamente un pequeño porcentaje de casos con síndrome de Ángelman (2-3%) se deben a una disomía uniparental procedente del cromosoma paterno.
  3. La falta de activación o la ausencia del alelo del gen UBE3A, de expresión materna da lugar, en un 70-75% de los casos
  4. Uno de los síntomas más incapacitantes del síndrome de Angelman es la epilepsia
  5. Déficits relacionados con la expresión verbal.
  6. Problemas crónicos de sueño
  7. Alteraciones motoras

Neurofibromatosis de tipo I

  1. La macrocefalia y la baja estatura.
  2. Las lesiones hamartomatosas pueden afectar a cualquier órgano del cuerpo.
  3. Las lesiones hamartomatosas nunca se diseminan como las neoplasias.
  4. mayor tamaño de estructuras subcorticales
  5. enfermedad de moya-moya
  6. Una de las complicaciones más temidas en la neurofibromatosis tipo I es la aparición de hamartomas
  7. Bajo rendimiento en tareas relacionadas con la comunicación no verbal.
  8. cometen más errores en las habilidades de planificación (ejecución empobrecida en tareas como la Torre de Londres).
  9. La alteración genética en el cromosoma 17, que sigue una herencia autosómica dominante es causa de neurofibromatosis tipo l.

BLOQUE V. Trastornos del lenguaje

Emergencia tardía del lenguaje

  1. hablantes tardíos: Ritmo de adquisición de palabras continuo, sin explosión léxica.
  2. hablantes tardíos: Uso reducido de gestos comunicativos.
  3. Entre los indicadores de riesgo en hablantes tardíos, con mayor apoyo empírico están los antecedentes familiares de trastornos del lenguaje o de lectura.
  4. Entre las variables familiares y sociales que intervienen en las características de los hablantes tardíos se describen: Un nivel de estrés parental superior.
  5. edad crítica para el establecimiento para designar un retraso en el vocabulario en ausencia de un trastorno subyacente reconocido «emergencia tardía del lenguaje»: 24 meses.
  6. El trastorno específico del lenguaje presenta como característica central su persistencia.
  7. Los niños con trastorno específico del lenguaje (TEL) presentan déficit en la discriminación de sonidos.
  8. Rapin y Allen: clasificación de referencia del TEL
  9. Dentro de las hipótesis cognitivas del Trastorno específico del lenguaje fonológico-sintáctico, se pueden hallar mejorías en el déficit de procesamiento perceptivo si se enlentece el ritmo y se alarga la pausa entre sonidos.
  10. Diferentes investigaciones indican que los niños que presentan “desarrollo lento del lenguaje” presentan esta evolución: Un tercio de los niños continúa teniendo problemas; un tercio presenta algunos avances; un tercio se sitúa en el rango normal de desarrollo del lenguaje.

Trastorno fonológico-sintáctico del lenguaje

  1. Existe una asimetría anatómica que subyace a la diferenciación funcional hemisférica del lenguaje donde el plano temporal y el opérculo frontal suelen tener más corteza en el hemisferio Izquierdo.
  2. Se ha relacionado el Gen FOXP2, ubicado en el cromosoma 7.
  3. el hemisferio derecho permite los aspectos pragmáticos del lenguaje y la prosodia.
  4. la corteza temporal izquierda estaría implicada en el acceso a nombres de personas, objetos, animales, etc. Actúa como intermediaria entre el sistema conceptual y el lingüístico (sistema mediador en la recuperación léxica)
  5. En relación al lenguaje, la corteza frontal medial está implicada en la iniciación y el mantenimiento del habla. Existe una interrelación funcional con estructuras subcorticales, específicamente los ganglios basales y el tálamo.
  6. En relación al lenguaje, el circuito perisilviano anterior es el responsable de la ordenación temporal de los elementos lingüísticos (morfosintaxis). Es la región responsable del ensamblaje de los fonemas dentro de las palabras y de las frases
  7. En relación al lenguaje, el circuito perisilviano posterior contiene los registros auditivos de los fonemas y de las secuencias fonémicas que configuran las palabras, y donde se inicia la secuencia de eventos que conduce a la comprensión.
  8. El DSM-5 (APA, 2013) considera el TEL como un trastorno del lenguaje dentro del apartado de Trastornos de la comunicación, incluidos, a su vez, en los Trastornos del neurodesarrollo.
  9. Según la teoría innatista de Chomsky el TEL es consecuencia de un déficit en el conocimiento que toda persona tiene de las reglas que regulan su lengua, es decir, una limitación en la gramática generativa.
  10. Los circuitos anatómicos del lenguaje requieren la actividad de amplias redes neuronales.
  11. Entre 1 y 4 meses de edad los bebés comenzar a discriminar sonidos propios del habla de otros sonidos no-lingüísticos. Este dato muestra una temprana lateralización del hemisferio izquierdo para el lenguaje.

Trastorno pragmático del lenguaje

  1. Dentro del desarrollo temprano de las habilidades pragmáticas del lenguaje y mentalistas, en niños menores de 3 años, se puede observar que solicita y aporta aclaraciones en la conversación.
  2. Las habilidades protoconversacionales. como la toma de turnos o el contacto ocular, puede ser favorecida por la actitud del adulto.
  3. Las habilidades pragmáticas del lenguaje que se desarrollan a partir de los 18 meses incluyen detectar intencionalidad en la conducta del interlocutor.
  4. En relación al desarrollo pragmático del lenguaje el desempeño en la comunicación referencial está relacionada con el nivel cultural del sujeto.
  5. Entre las habilidades pragmáticas del lenguaje habitualmente alcanzadas a los 3 años de edad se incluyen pedir aclaraciones generales «¿qué?»
  6. Dentro del desarrollo temprano de las habilidades pragmáticas del lenguaje y mentalistas, en niños menores de 3 años, se puede observar que solicita y aporta aclaraciones en la conversación.
  7. Las habilidades pragmáticas del lenguaje habitualmente alcanzadas a los 12 meses incluyen realizar conductas protoimperativas.
  8. Las habilidades pragmáticas del lenguaje habitualmente alcanzadas a los 18 meses incluyen detectar intencionalidad en la conducta del interlocutor.

BLOQUE VI. Autismo y trastornos del espectro autista (TEA)

Trastornos del espectro autista

  1. El autismo se acompañe de discapacidad intelectual, incluso con ausencia del lenguaje.
  2. El autismo se acompañe de alto potencial cognitivo, con lenguaje acorde a la edad.
  3. La explicación cognitiva que considera el autismo y los trastornos del espectro autista (TEA) como una disfunción ejecutiva establece una similitud entre las manifestaciones clínicas que presentan los TEA y las que presentan las personas que han sufrido una lesión en el lóbulo frontal.
  4. La teoría de la empatía-sistematización de Baron-Cohen (2010) se propuso para explicar las dificultades sociales y de comunicación en los niños con trastornos del espectro autista.
  5. La Teoría de la empatía-sistematización de Baron-Cohen (2010) postula que en el TEA se dan procesos deficitarios (empatía) y habilidades excepcionales (sistematización).
  6. La hipótesis de déficit múltiple (Pellicano et al., 2006). Esta teoría es opuesta a la concepción teórica de continuo/espectro y se fundamenta sobre la existencia de subgrupos. El autismo sería un complejo de trastornos cognitivos con alteraciones en mentalización, coherencia central y función ejecutiva.
  7. En el estudio de las personas con Trastorno del espectro autista (TEA), cuando se hace referencia a las dificultades para mentalizar
  8. Se indica la incapacidad para ponerse en el lugar del otro, de imaginarse lo que se piensa y lo que siente.

Autismo

  1. Tres de las características que empleó Leo Kanner para describir el autismo fueron hipersensibilidad a los estímulos, deseo por invarianza ambiental y aparición desde el nacimiento.
  2. La hipótesis psicogénica del autismo culpabilizaba a los padres como responsables de la aparición del trastorno.
  3. Uno de los instrumentos más utilizados para la detección» muy temprana» de los trastornos del espectro autista es el AOSI (Autism Observation Scale for lnfants).
  4. En los estudios post mortem de individuos diagnosticados como autistas, se ha observado una disminución de la densidad y del tamaño de las neuronas de amígdala.

Síndrome de Asperger

  1. Déficit motor fino.
  2. Hipo-metabolismo de regiones frontales.
  3. Mayor volumen de sustancia gris y blanca en regiones frontales.

BLOQUE VII. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)

Neurobiología y neuropsicología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

  1. Los factores genéticos y neurobiológicos se complementan con factores psicosociales para explicar el trastorno en todas sus dimensiones.
  2. Menor actividad de determinados neurotransmisores en la corteza prefrontal y parietal.
  3. Entre los modelos relacionados con la etiología del TDAH se encuentran: Modelos teóricos basados en hipótesis cognitivas y motivacionales. Modelos relacionados con tres vías neurofuncionales.
  4. Interacción de genes y ambiente.
  5. Los modelos etiopatogénicos del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) que tratan de explicar conjuntamente los síntomas de hiperactividad-impulsividad y los de inatención son modelos duales.
  6. Los modelos teóricos basados en la hipótesis cognitiva del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) proponen que la inhibición conductual incide de forma negativa en cuatro funciones neuropsicológicas, entre ellas está la memoria de trabajo y la autorregulación de la motivación.

Farmacología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

  1. Los dos tratamientos farmacológicos recomendados actualmente para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) (según la Guía de práctica sobre el TDAH en niños y adolescentes de Ministerio de Sanidad español, 2010) son Atomoxetina y metilfenidato.
  2. el dimesilato de lisdexanfetamina actúa bloqueando la recaptación presináptica de dopamina.
  3. el dimesilato de lisdexanfetamina es un profármaco.

BLOQUE VIII. Daño cerebral adquirido

Traumatismo craneoencefálico

  1. Generalmente el daño cerebral que incide en las habilidades ya establecidas produce una mejor recuperación.
  2. Las consecuencias de un daño cerebral adquirido dependen del grado de madurez cerebral.
  3. Las funciones ejecutivas están relacionadas con procesos emocionales y conductuales
  4. En los niños, el TCE (Traumatismo Graneo Encefálico) afecta, principalmente a la capacidad de aprendizaje o adquisición de nueva información.
  5. La plasticidad cerebral es mayor cuando el SNC está poco especializado y el establecimiento de sinapsis y conexiones dendríticas no ha finalizado.
  6. El termino vulnerabilidad cerebral temprana se refiere a la especial sensibilidad del cerebro inmaduro a un daño cerebral adquirido.
  7. Los 3 abordajes que se incluyen en la rehabilitación cognitiva son: Restauración, sustitución/compensación y modificación del ambiente
  8. La Escala de Coma de Glasgow se utiliza para clasificar los traumatismos craneoencefálicos (TCE).

Tumor cerebral infantil

  1. Los tumores más frecuentes del cerebelo en la infancia son los meduloblastomas y los astrocitomas.
  2. En niños con agenesia del vermis se puede observar un retraso profundo en el desarrollo intelectual.
  3. De los 1500 nuevos casos de cáncer en niños que se registran anualmente en España, los tumores cerebrales suponen un porcentaje del 15-20%.
  4. La lesión del espinocerebelo puede producir alteraciones en el tono muscular y cambios posturales.
  5. Los tumores más frecuentes en la infancia son los tumores infrantentoriales (50 al 55%)
  6. Los tumores infantiles que se dan con una mayor frecuencia, en relación a la histología son los astrocitomas
  7. El cerebelo es fundamental en procesos de memoria y aprendizaje y de hecho se ha observado en niños con lesiones en la fosa posterior que la memoria de procedimientos estaba afectada y la memoria declarativa preservada.
  8. Durante la ontogénesis, el cerebelo tiene un papel esencial en el desarrollo de la corteza cerebral.

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