D E M O C R A T O P I A

Psicología Fisiológica. Autores capítulo 3

En este capítulo el número de autores citados son más de 200.

DIMORFISMO SEXUAL

  1. Darwin. La selección sexual tiene como consecuencia el éxito de ciertos individuos sobre otros del mismo sexo en relación con la reproducción.

Conducta sexual

  1. Donald A. Dewsbury. Desarrolló una taxonomía que sigue cuatro criterios dicótomos de la conducta copuladora que permiten su clasificación.
  2. (Beach, 1976). Clasifica las conductas sexuales en apetitivas y consumatorias.
  3. (Crawford y col.). El sexo, utilizado como refuerzo, sigue las leyes generales del aprendizaje y se comporta igual que otros reforzadores naturales como son el agua y la comida.

Conducta parental

  1. (Del Cerro, 1998). La inducción de conducta maternal en machos necesita de más tiempo de exposición a las crías recién nacidas y, a veces, no se puede evitar el infanticidio.

La diferenciación del testículo y el ovario

  1. (Sekido y Lovel-Badge, 2013). El gen SOX9 es clave para que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencien en células de Sertoli que, a su vez, dirigen la formación del testículo. Si esto no ocurriera, las células de soporte se diferenciar.an en células granulosas propias del ovario.
  2. (Kashimada y Koopman, 2010). Otra función muy importante de las células de Sertoli es frenar la vía de la diferenciación de la gónada indiferenciada hacia ovario.
  3. (Kashimada y Koopman, 2010). La presencia o ausencia de un gen (Sry) sería capaz de explicar la determinación del sexo.
  4. (Tevosian, 2013). En la hembra, la ausencia del gen Sry induce el inicio de una cascada de genes activadores y represores.
  5. (McClelland y col., 2012). También las células del testículo se pueden reprogramar en la edad adulta. La falta del gen Dmrt1 en las células de Sertoli activa al gen Foxl2 y las transforma en células de la granulosa del ovario.

Diferenciación de los órganos sexuales internos

  1. (Carlson, 2014). En la mujer, el útero, las trompas de Falopio y la región superior de la vagina se forman a partir de los conductos de Mu?ller.
  2. (Jost, 1972). En ausencia de la testosterona producida por el testículo los conductos de Wolf sufren regresión en la hembra.
  3. (Carlson, 2014). En ausencia del gen Hoxa-10 los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio.

Diferenciación de los genitales externos

  1. (Sajjad, 2010). El estadio indiferenciado permanece hasta que la cloaca se divide en el seno urogenital y el ano.
  2. (Sajjad, 2010). El clítoris se forma a partir del tubérculo genital.

Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del dimorfismo sexual y la conducta sexual

  1. (Ngun y col., 2011). Durante la ontogenia del sistema nervioso se producían dimorfismos antes de que la gónada indiferenciada se diferenciase o cuando en la gónada ya diferenciada en testículo los niveles de testosterona eran todavía bajos para ser eficaces para la masculinización.
  2. (Dewing y cols., 2006). El grupo de Vilain utilizó nucleótidos antisentido para reducir la expresión de Sry en el cerebro de ratas y ratones y comprobaron que al frenar la función de este gen se producía una disminución de la expresión de TH en las células dopaminergicas de la sustancia negra y el estriado.

Características del dimorfismo sexual en el Cerebro

  1. (García-Falgueras y col., 2006). Incluso en la especie humana el sistema olfativo presenta dimorfismo sexual en las regiones cerebrales que lo componen.
  2. (García-Falgueras y col., 2006). La especie humana carece de órgano vomeronasal y SV, el SOP asume las funciones del SV.

Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro

  1. (Guillamón y Segovia, 1996). El control hormonal de los patrones morfológicos m>h y h>m es diferente. En el primero la testosterona promueve el desarrollo (incremento del volumen, número de neuronas, espinas dendríticas, etc.) mientras que en el segundo produce todo lo contrario.
  2. (Guillamón y Segovia, 1996). La testosterona es necesaria pero no produce la masculinización de forma directa. Ratas macho gonadectomizadas al nacer y a las que se administra estradiol ese mismo día, cuando son adultas se observa que sus estructuras de patrón m>h son masculinas.
  3. (Carani y col., 1997). En la especie humana parece que es la testosterona la que masculiniza el cerebro de forma directa porque se han descrito casos de varones con defectos en la enzima aromatasa que son heterosexuales.
  4. (Toran Allerand, 1984). Lanza la hipótesis de que la ?-fetoproteína tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta. De esta forma impide su acción sobre el genoma y, en consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra.

Dimorfismo sexual en el cerebro humano

  1. (Ruigrok y col., 2014). Las técnicas de neuroimagen permiten medir como compartimentos separados toda la sustancia gris, la sustancia blanca y el líquido cefalorraquídeo. Todos estos parámetros son mayores en los hombres que en las mujeres.

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL SISTEMA REPRODUCTOR Y SU REPERCUSIÓN EN EL CEREBRO Y LA CONDUCTA SEXUAL

  1. (Oçal, 2011). Hasta fechas recientes los TDS se denominaban intersexos, término que se ha abandonado por su carácter peyorativo.
  2. (Oçal, 2011). Los TDS van a ocurrir no sólo por grandes anomalías cromosómicas sino también por mutaciones en genes concretos que regulan la diferenciación sexual.

Trastornos cromosómicos Mujeres X0 (Síndrome de Turner) (ST)

  1. (Hong y col., 2014). En la mayoría de los casos, el síndrome de Turner consiste en una monosomía 45, X, y el cromosoma X procede de la madre. En otros casos, se observan duplicación o deleción de algún brazo del cromosoma, brazo largo en anillo (rX) o incluso mosaicismo (45, X/46, XX).
  2. (Ranke y Saenger, 2001). Como consecuencia de los cambios cromosímicos las personas con el síndrome de Turner tienen haploinsuficiencia para algunos genes.
  3. (Ranke y Saenger, 2001). En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Sin embargo, estas personas se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida.
  4. (Marzelli y cols., 2011). Los cerebros de las chicas ST tienen el mismo volumen total de sustancias gris y blanca que el grupo control. Sin embargo, la distribución es diferente. Las chicas ST tienen bilateralmente menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. También presentan mayor volumen de sustancia gris en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho.
  5. (Hong y Reiss, 2012). Las funciones ejecutivas también se ven afectadas en las personas con ST.

Hombres XXY (Síndrome de Klinefelter) (SK)

  1. (Nieschlag, 2013). Se ha descrito que en las personas con SK los niveles de testosterona prenatal y postnatal son bajos, aunque no hay acuerdo en este punto. En el adulto los niveles suelen ser bajos.
  2. (Nieschlag, 2013). Los varones con SK tienen una estatura superior a la media como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético y, además, presentan desarrollo de las mamas (ginecomastia). También mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y enfermedades autoinmunes. Estas co-morbilidades reflejan que la aneuploidía XXY afecta diferentes tejidos del organismo.
  3. (Hong y cols., 2014). Hay un estudio reciente que observa que en chicos SK, antes del tratamiento de androgenización con testosterona, hay una disminución del volumen de la corteza de los lóbulos occipital y parietal y un incremento de volumen en la ínsula y la corteza temporal con respecto a dos grupos control de chicos y chicas adolescentes.
  4. (Hong y cols., 2014). Su estudio es especialmente interesante porque añade chicas ST. Al comparar a los grupos SK y ST apreciaron un efecto lineal dependiente del número de cromosomas X. A más cromosomas X los efectos encontrados en las regiones parieto-occipitales y la ínsula son mayores.
  5. (Diamond y Watson, 2004). Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad. Sin embargo, con respecto al género y la orientación sexual los varones SK presentan un espectro amplio.

Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de los andrógenos en hombres XY y mujeres XX. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)

  1. (Morris, 1953). El SIA fue clínicamente caracterizado por este autor a mediados del siglo pasado. En su forma completa, es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos.
  2. (Hughes y col., 2012). En su forma incompleta el SIA se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad.
  3. (Minto y cols., 2003). Las personas con SIAC no suelen presentar vello púbico ni en axilas que depende de los andrógenos corticosuprarrenales.
  4. (Minto y cols., 2003). Los estudios sobre sexualidad más antiguos observaron algún tipo de disfunción sexual en relación con dificultad para la penetración debido a menor longitud de la vagina.
  5. (Wilson y cols.,2011). Con respecto a la sexualidad no se encuentran diferencias entre mujeres SIAC y mujeres controles en relación con fantasía, activación sexual, deseo, y experiencia de orgasmos.
  6. (Voyer y col., 1995). Se sabe que los hombres y las mujeres con SIAC difieren en las habilidades espaciales, los hombres resuelven mejor las pruebas de rotación mental de figuras geométricas.

Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)

  1. (New y cols., 2013). El grado de masculinización en personas con HAC puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto.
  2. (Merke et al., 2003). El volumen del cerebro de las niñas con HAC es el propio de su sexo. Sin embargo, presentan una disminución del volumen de la amígdala.
  3. (Mnif y col., 2013). Pero lo que más llama la atención en personas con HAC es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar pérdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones.
  4. (Hines, 2006). Aunque la gran mayoría de las mujeres con HAC están contentas con su identidad de género como mujer, una pequeña minoría (3-4%) desean vivir como hombres.
  5. (Hines, 2011). En personas con HAC, hay una reducción de la heterosexualidad tanto en el ámbito de la fantasía como de las relaciones sexuales, especialmente a partir de la pubertad. Estos aspectos de la orientación sexual son dependientes del grado de exposición a los andrógenos en vida fetal.

Disruptores endocrinos

  1. (Svechnikov y col., 2014). Hay compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o los estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. A estos compuestos se los denomina colectivamente interruptores o disruptores endocrinos (DE).
  2. (Weiss, 2011). Los xenoestrógenos, que son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura y los fitoestrógenos, sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos.
  3. (Svechnikov y col., 2014). Se ha observado que los niños nacidos de madres tratadas con dietilestilbestrol tienen una mayor incidencia de criptorquidia que se podría explicar por los potentes efectos estrogénicos de esta sustancia, capaces de suprimir la producción de testosterona e Insl3 por las células de Leydig fetales.

Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad

  1. (Kurian y col., 2012). Estudios en roedores y humanos demuestran que mutaciones que afectan a la funcionalidad de estos genes, o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad.
  2. (Kurian y col., 2012). Las neuronas del núcleo arcuato también expresan receptores para estrógenos y andrógenos y, por tanto, son blancos para los esteroides gonadales del macho y la hembra. Éstos frenarán la producción de KISS-1 cerrando un mecanismo de retroalimentación negativa (feedback negativo).
  3. (Kurian y col., 2012). La señal que pone en marcha la kisspeptina media en los acontecimientos que inician la pubertad.
  4. (Kurian y col., 2012). Los niveles séricos altos de GH y IGF-1 son característicos de la pubertad.
  5. (Kurian y col., 2012). En los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años.

Cambios cerebrales durante la adolescencia

  1. (Raznahan et al., 2010). Se ha comprobado que el adelgazamiento que experimenta la corteza durante la adolescencia en las tres trayectorias (cúbica, cuadrática y lineal) depende de la eficacia del receptor para los Andrógenos.

CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LA HEMBRA

La hembra muestra el reflejo de lordosis poco después de nacer

  1. (Williams, 1987). Inyectando benzoato de estradiol (BE) la lordosis y el movimiento de las orejas se hacen más intensos.
  2. (Kow y cols., 2007). A los 15 días de edad, si se administran dosis fisiológicas de estradiol y progesterona sólo la hembra muestra lordosis y movimiento de las orejas.

Control hormonal de la conducta sexual de la hembra. Activación hormonal de la conducta sexual de la hembra.

Estudios en roedores

  1. (Pfaff, 1980). La recuperación de la lordosis es más completa si la administración de estradiol se combina con la de progesterona.
  2. (Ogawa y cols., 1994). En el proceso neuroendocrino que gobierna la respuesta de lordosis parece que la función de la progesterona en el hipotálamo ventromedial es crítica, porque la administración de sondas antisentido al ADN que impiden la formación del ARNm que produce el receptor de progesterona reduce significativamente la lordosis y las conductas proceptivas de la hembra.
  3. (Capelleti y Wallen, 2015). La importancia del estradiol en la conducta sexual de la hembra también se ha comprobado en especies de órdenes tan diferentes como son los carnívoros y los ungulados.

Estudios en primates

  1. (Wallen & Zehr, 2004). El desarrollo de la sexualidad compleja comienza a manifestarse en la adolescencia, cuando la hembra del macaco muestra motivación sexual influenciada por las hormonas y conducta sexual modulada socialmente.
  2. (Wallen & Zehr, 2004). Las hembras de mayor rango social (macacos) muestran mayor número de conductas de solicitación al macho e impiden que las de menor rango se acerquen a él.
  3. (Wallen y Zehr, 2004). Cuando la hembra (macacos) se empareja con una macho muestra un pico de actividad sexual alrededor de la ovulación y cierta actividad sexual en el resto del ciclo, los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra y ésta es mayor cuando los niveles de estradiol son más altos antes de la ovulación.
  4. (Thorton y Goy, 1986). La hembra de macaco ovariectomizada en interacción con machos presenta menor número de conductas de aproximación, solicitación y contacto sexual que las hembras ovariectomizada y tratadas con BE.
  5. (Chambers y Phoenix, 1986). Compararon la conducta de hembras (macacos) con alta y baja ejecución sexual después de la ovariectomía y comprobaron que las hembras con alta ejecución mostraron más conductas de solicitación, fueron montadas y penetradas con eyaculación por el macho más veces que las hembras de baja ejecución que habían recibido BE.
  6. (Reding y cols., 2012). En esta estructura social (macacos) la administración de estradiol a todas las hembras produce un incremento de la motivación sexual en las de alto rango de una forma dependiente de dosis mientras que no ejerce ningún efecto en las hembras subordinadas.

Estudios en la especie humana

  1. (Leiblum y col., 2006). El Women’s International Study of Health and Sexuality, recoge que el 9% de las mujeres después de la menopausia y el 26% de las que entran en menopausia después de una cirugía, experimentan una pérdida de deseo sexual que es persistente y, a veces, estresante.
  2. (James, 1971). Las primeras investigaciones definían la motivación sexual de la mujer por la frecuencia de las relaciones sexuales (frecuencia de coitos) y encontraron que ésta no se modificaba a lo largo del ciclo menstrual.
  3. (Adams y col., 1978; Capelletti y Wallen, 2016). Cuando en lugar de medir la frecuencia de coitos se evalúa el deseo sexual éste se asocia a las fluctuaciones hormonales durante el ciclo menstrual.
  4. (Stanislaw y Rice, 1988). En estudios que recogían más de veinte mil ciclos menstruales, encuentran que cuando a la mujer se le pregunta cuándo ha sentido deseo sexual, independientemente de si tuvo o no relaciones sexuales, se observa un pico de deseo a mitad del ciclo menstrual.
  5. (Capelletti y Wallen, 2016). Se comprobó que un incremento del estradiol y sus metabolitos en suero, orina y saliva a mitad de ciclo coincide con mayor deseo sexual en la mujer.
  6. (Van Goozen y col., 1997). Hay estudios que correlacionan la media de los niveles de testosterona o los picos de ésta durante el ciclo menstrual con un aumento del deseo sexual en la mujer.
  7. (Roney y Simons, 2013). Midieron diariamente en la saliva de mujeres jóvenes estradiol, progesterona y testosterona y, además, la motivación sexual y encontraron que el interés sexual de la mujer correlaciona positivamente con los niveles estradiol mientras que lo hace negativamente con la progesterona.

Función organizadora de las hormonas durante la gestación y la época perinatal

Estudios con roedores

  1. (Phoenix y col., 1959). En uno de sus experimentos vimos que la androgenización de cobayas gestantes masculinizaba a las crías cuando se examinaban en la edad adulta.
  2. (Gladue y Clemens, 1982). Demuestran cómo la androgenización de la rata durante la gestación o inmediatamente después del nacimiento (androgenización perinatal) interfiere la conducta sexual de la hembra.

Estudios con primates

  1. (Thorton y cols., 2009). Al contrario que la rata, la aromatización de los andrógenos en macacos no es crítica para producir masculinización y desfeminización de hembras durante la gestación. Las hembras tratadas prenatalmente con dihidrotestosterona (andrógeno no aromatizable a estradiol) muestran los mismos efectos que las tratadas con testosterona.

Control neural de la lordosis en la rata

  1. (Pffaf, 1980). La lordosis es un reflejo postural de dorso flexión de la columna vertebral que se desencadena en la hembra en estro, por tanto, su expresión es dependiente de las hormonas, cuando el macho estimula los flancos y la región perineal de la hembra al montarla.
  2. (Pfaff (1980; Pfaff y col., 1994). La lordosis es un reflejo somatosensorial que depende de los niveles de estradiol, tiene un control supraespinal y se organiza en módulos que funcionan de forma jerárquica.

Modulo bulbar-pontino

  1. (Pfaff y col., 1994). Las lesiones de los núcleos NVL y NGc o la sección medular que afecta a las vías ascendentes y descendentes impiden la lordosis en ratas en estro.

Módulo mesencefálico

  1. (Pfaff y col., 1994). Opinan que algunas neuronas del módulo mesencefálico reducirían la estimulación dolorosa durante el estro de las ratas.

Módulo hipotalámico

  1. (Pfaff y col., 1994). El VMH facilita la lordosis incrementado la excitabilidad de las neuronas retículo espinales e inhibiendo la sensación dolorosa de la monta en las neuronas del módulo mesencefálico.
  2. (Pfaff y col., 1994). Las neuronas del VMH que concentran estradiol envían axones a los núcleos del módulo mesencefálico.

Módulo prosencefálico

  1. (Shimogawa y col., 2015). La estimulación que proviene de las vías medulares alcanza a estructuras del SV. Además, estos núcleos del SV tienen conexiones reciprocas con el VMH.
  2. (Dudley y Moss, 1994). Las lesiones bilaterales de la amígdala reducen la lordosis de la hembra.
  3. (Takeo y col., 1993). Las lesiones del APM facilitan la expresión de la lordosis en la hembra mientras que la estimulación eléctrica la inhiben.
  4. (Shimogawa y col., 2015). Fuera del SV clásico, el septum lateral (SL) un núcleo que pertenece al sistema límbico también presenta conexiones recíprocas con el VMH y ejerce una función inhibitoria de la lordosis porque la lesión eléctrica o química de este núcleo facilita la lordosis en la hembra.

La expresión de la lordosis en el macho

  1. (Yamanouchi y Arai, 1985; Hennesey y col., 1986). Se ha observado que machos adultos castrados con lesiones que afectan al APM, y a los que se les administró estradiol y progesterona, responden con lordosis cuando los monta otro macho o se les estimula manualmente.
  2. (Segovia y col., 2009). Machos y hembras tienen las mismas estructuras que controlan la lordosis, el macho tiene más neuronas que la hembra en estas estructuras. Ese mayor número de neuronas desfeminiza la conducta de lordosis y hace que esté inhibida permanente en el macho.

Mecanismos básicos de la erección y la eyaculación

  1. (Hull y Domínguez, 2015). El cuerpo esponjoso rodea a la uretra y, como su nombre indica, es un tejido esponjoso que proporciona amortiguación durante la expulsión de semen, su lado proximal está rodeado por los músculos bulboesponjosos.
  2. (Hull y Domínguez, 2015). La estructura anatómica es similar en la rata y el hombre. En la detumescencia el proceso se invierte.
  3. (Hull y Domínguez, 2015). El nervio pudendo, que es mixto y se origina en el núcleo de Onuf de la médula sacra, lleva fibras motoras hacia los músculos bulbo e isquiocavernosos y, también, sensoriales que recogen la sensibilidad del pene.
  4. (Coleen y col., 2004). El grupo de células, que se conoce con el nombre de “generador de la eyaculación”, coordinan los sistemas simpático, parasimpático y somato sensorial para inducir las dos fases de la eyaculación: la emisión y expulsión de semen.
  5. (Hull y Domínguez, 2015). La emisión del semen consiste en respuestas de secreción de fluido seminal y motoras para desplazarlo.

Control hormonal de la conducta sexual del macho

  1. (Hull y Rodríguez-Manzo, 2009). En ausencia, o bajos niveles, de testosterona por hipogonadismo, gonadectomía, o por involución periódica de las gónadas en especies que se reproducen estacionalmente, la conducta sexual macho declina.
  2. (Hull y Domínguez, 2015). En nuestra especie, los niveles séricos de testosterona comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al despertar, a lo largo del día van disminuyendo hasta alcanzar su punto más bajo al caer el día.
  3. (Toner y Adler, 1986). Las contracciones del útero cesan después de la eyaculación durante varios minutos para retornar de nuevo durante al menos media hora o más.
  4. (Hull y Rodríguez-Manzo, 2009). Los andrógenos sintéticos que pueden aromatizarse a estradiol, pero no los que lo reducen a DHT, son efectivos en restaurar la cúpula del macho después de la gonadectomía.
  5. (Barret y col., 2006). Incluso en los macacos la concentración de estradiol en plasma correlaciona con la capacidad para eyacular, no así la testosterona o la DHT. Sin embargo, la motivación sexual en los primates está ligada a los andrógenos.
  6. (Gooren y Saad, 2006). La consecución y mantenimiento de la erección, que también depende de factores psicológicos, puede verse afectada cuando se tienen expectativas poco realistas o existen ajustes emocionales no resueltos en las relaciones sexuales.
  7. (Gooren y Saad, 2006). Los andrógenos son esenciales para mantener la estructura de los tejidos eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y funcionamiento de éstos.

Control neural de la conducta sexual del macho

  1. (Wysocki, 1979). Hace mucho que se conoce la implicación del SV en la reproducción de los mamíferos.
  2. (Powers y Winans, 1975). Cuando se seccionan los nervios vomeronasales del hámster macho se produce retraso en la monta y déficit severo en la eyaculación en un tercio de los animales. Si a este tratamiento se agrega la destrucción de los receptores que se encuentran en la mucosa olfativa nasal o se lesionan los bulbos olfativos principal y accesorio se suprime por completo la conducta sexual del macho.
  3. (Hull y Domínguez, 2015). En otros órdenes y especie, perros, gatos, ovejas, hurones jerbos e incluso el macaco Rhesus la anosmia, o la bulbectomía, no tienen efectos importantes en la conducta sexual.
  4. (Barfield y Geyer, 1972). Durante el periodo refractario que sigue a la eyaculación la rata macho emite una vocalización especifica de 22 kHz.
  5. (Harding y Vellota, 2011). Las vocalizaciones de 50 kHz en ratas macho son dependientes de las hormonas, desaparecen al castrar al macho y para su recuperación es necesario administrar testosterona hasta que ésta alcance los niveles fisiológicos normales.
  6. (Hull y Domínguez, 2015). Los mecanoreceptores del pene proporcionan información de los estímulos táctiles y de vibración que conduce el nervio dorsal del pene y estimula la activación sexual. La capacidad de respuesta de estos receptores aumenta durante la erección y decrece con la edad.
  7. (Everitt, 1990). La región basolateral de la amígdala es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el aprendizaje. Las lesiones en esta región de la amígdala impiden el aprendizaje operante (presión de una palanca) con un reforzador secundario que previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo.
  8. (Domínguez y col., 2001). Las proyecciones de la amígdala medial estimulan neuronas dopaminérgicas del APM porque la microinyección de apomorfina, un agonista de la dopamina, en el APM restaura la conducta sexual inhibida por las lesiones de la amígdala medial.
  9. (Hull y Domínguez, 2015). El implante bilateral de testosterona (en hámster macho castrado) o estradiol (en ratas castradas) en la amígdala medial, restaura la conducta sexual.
  10. (Claro y col., 1995). La región medial posterior del núcleo de la estría es sexualmente dimorfa y las lesiones electrolíticas bilaterales afectan al apareamiento del macho, se incrementa el número de montas y penetraciones y aumenta la latencia de eyaculación en machos con experiencia sexual.
  11. (Hurtazo y col., 2008). Experimento para suprimir temporalmente la función del APM. De este experimento se deducen tres funciones importantes del APM. Primero, el APM es esencial para la ejecución de la copula; segundo, que participa en el control de la motivación sexual del macho y, por último, los déficits observados se deben a la afectación del APM y no a los efectos que la lesión pudiera tener sobre otras estructuras.
  12. (Hull y Dominguez, 2015). Los primates con lesiones en el APM raramente muestran conductas de acercamiento sexual a las hembras. Los macacos lesionados en esta región presionan una palanca para tener acceso a hembras con las que se aparearon antes de la lesión y, también, son capaces de masturbarse, lo que sugiere que pueden activarse sexualmente. Sin embargo, parece que no reconocen a la hembra como pareja sexual.
  13. (Hull y Dominguez, 2015). El APM envía información a estructuras más caudales para la ejecución del apareamiento por medio del fascículo prosencefálico medial, la estimulación eléctrica de este fascículo induce erección tanto en ratas como en monos.
  14. (Davidson, 1966). La función del APM en el apareamiento del macho depende de factores hormonales. Esta estructura contiene receptores para andrógenos y estrógenos. Desde hace mucho se sabe que más de la mitad de los machos castrados que han perdido la conducta de apareamiento la recuperan con implantes de testosterona en esta región.
  15. (Hull y Domínguez, 2015). Es el estradiol aromatizado a partir de la testosterona la hormona que estimula la conducta sexual de la rata macho.
  16. (Scaletta y Hull, 1990). La infusión de un agonista de los receptores D1 y D2 de dopamina, como lo es la apomorfina, facilita el apareamiento en macho intactos y castrados.
  17. (Hull y Domínguez, 2015). Los antagonistas de los receptores D1 y D2 (el cis-flupentixol, por ejemplo) impide el apareamiento afectando a la erección y la eyaculación.
  18. (Hull y Domínguez, 2015). Se han caracterizado las funciones de los receptores dopamina en el APM con relación al apareamiento de la rata macho y parece que el receptor D1 está implicado con la erección, mientras que los receptores D2 y D3 con la eyaculación.
  19. (Hull y Domínguez, 2015). La dopamina no sólo está implicada en los aspectos motores del apareamiento sino también en los motivacionales. Sin embargo, el tracto dopaminérgico nigroestriado se activa únicamente durante el apareamiento.
  20. (Althof y cols., 2010). Según la International Society of Sexual Medicine, la EP es una disfunción sexual que se caracteriza porque la eyaculación se produce siempre, o casi siempre, antes o después de un minuto de la penetración vaginal y la inhabilidad de retrasar la eyaculación en todas o casi todas las penetraciones vaginales, lo que conduce a la frustración y a evitar la intimidad sexual.
  21. (Hull y Domínguez, 2015). Las sustancias agonistas de los receptores de GABA disminuyen el número de ratas que montan, penetran y eyaculan.

El periodo refractario posteyaculación del macho

  1. (Turley y Rowland, 2013). En los hombres el PRPE presenta importantes variaciones intra- e ínter sujetos.
  2. (Herbert, 1973). En el macaco Rhesus macho la remoción de la mitad de las fibras del nervio dorsal del pene, que es esencial en la inervación del músculo bulbo cavernoso y el reflejo de eyaculación, produce un aumento del IPE. La remoción completa de este nervio impide la eyaculación, aunque no afecta del todo a la capacidad de penetración.
  3. (Yilamz y Aksu, 2000). Se ha medido la sensibilidad del glande y el cuerpo del pene y se ha comprobado un incremento del umbral de excitación que implicaría un estado de hipoexcitabildad e hipo sensibilidad lo que sugiere una base fisiológica para el retraso de una nueva erección si continua la actividad sexual.
  4. (Marson y McKenna, 1992). La estimulación de la uretra en la rata anestesiada induce los reflejos de erección y eyaculación. Estas respuestas pueden ser inhibidas después de una inyección de serotonina intratecal en el líquido cefalorraquídeo a nivel de la médula lumbar.
  5. (Buvat y col., 1985). El foco sobre la prolactina se debe a que los hombres con cantidades elevadas de prolactina en suero (hiperprolactinemia) presentan diferentes tipos de disfunciones sexuales (impotencia eréctil, eyaculación prematura, eyaculación sin orgasmo, reducción de la motivación) como revelaron estudios en poblaciones amplias.
  6. (Kru?ger y cols., 2003). Los niveles de prolactina aumentan tanto en hombres como en mujeres que experimentan el orgasmo, pero no varían si se produce excitación sexual sin llegar al orgasmo.
  7. (Kru?ger y col., 2003). Parece que la disminución brusca de la prolactina (lo contrario de lo que ocurre después del orgasmo) está asociada a una mejora de la función sexual.
  8. (Haake y col., 2002). Se ha comprobado que en el caso de un varón que presentaba orgasmos múltiples no presentaba respuesta de prolactina en tres orgasmos seguidos.
  9. (Krysiak y col., 2016). En la mujer, la hiperprolactinemia crónica también se relaciona con disminución del deseo, la activación sexual, el fluido vaginal, el orgasmo y la satisfacción sexual.
  10. (Kruger y col., 2012). Se ha descrito en la mujer una importante subida aguda de ~300% de los niveles de prolactina ligada al orgasmo y una subida adicional al mediodía del día siguiente.
  11. (Huynh y col., 2013). La subida de la prolactina tras el orgasmo correlaciona con un aumento en las mujeres, pero no en los hombres, del flujo sanguíneo en la hipófisis medido por tomografía por emisión de positrones.
  12. (Leeners y col., 2013). En la mujer el aumento de prolactina después del orgasmo se ha asociado a la calidad del orgasmo y la satisfacción sexual.

LA ACTIVACIÓN CEREBRAL DURANTE LA EXCITACIÓN SEXUAL Y EL ORGASMO

  1. (Basson, 2015). Recientemente se ha propuesto un modelo circular en el que la respuesta sexual humana es conceptualizada como un ciclo anclado en un proceso de motivación/incentivo que comprende fases de respuestas fisiológicas y experiencia subjetiva.

La activación sexual en el hombre

  1. (Stoléru y cols., 2012). Hay activación de las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme), lo que sugiere que estas regiones participan en el procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Esta idea es apoyada porque el grado de activación de estas áreas correlaciona con la percepción subjetiva de activación erótica y la erección del pene. También se activa el sistema de neuronas espejo en la corteza parietal inferior.
  2. (Mouras y col., 2008). Un EVE mostrando a un hombre acariciando y besando a una mujer activa, en el que contempla la acción, la corteza somatosensorial en las que se representa la boca y la mano al tiempo que se produce erección.
  3. (Aharon y cols., 2001). En personas heterosexuales las caras atractivas del otro sexo provocan una fuerte activación de la corteza orbitofrontal medial.
  4. (Stoléru y cols., 2012). Uno de los componentes subjetivos que induce la activación sexual por medio de EVE es el deseo de acción sexual; pues bien, las áreas premotoras y el cerebelo también se activan y correlacionan con la erección.

La activación sexual en la mujer

  1. (Gizewski y cols., 2006). En la mujer, la investigación ha estado dirigida primordialmente a comprobar si se producen cambios en la motivación sexual alrededor de la ovulación.
  2. (Stoléru y cols., 2012). En la fase folicular también se encuentra una activación de la corteza orbitofrontal cuando se comparan fotografías de caras de hombres con respecto a otras de carácter.
  3. (Gizewski y cols., 2006, 2009). Los hombres muestran mayor activación en corteza cingulada anterior, corteza orbitofrontal, la ínsula, y el tálamo izquierdo.
  4. (Georgiadis y cols., 2009). En la estimulación táctil por la pareja la mujer muestra mayor activación en los lóbulos parietales, los giros pre- y postcentral y el giro frontal medio.
  5. (Savic y cols., 2001). Utilizaron estimulación olfativa y registraron la respuesta por medio de TEP y encontraron diferencias entre los sexos. La mujer activa el hipotálamo cuando huele sustancias androgénicas, pero no estrogénicas. Lo contrario ocurre en el hombre.

Regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo

  1. (Tiihonen y cols., 1994). Realizan el primer estudio del orgasmo en el hombre, para lo que utilizaron tomografía computarizada por emisión de fotones simples. Con esta técnica se observó. una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha en la que constataron un aumento.
  2. (Mallick y col., 2007). En la amígdala aumenta el FSCr durante tres minutos después de la eyaculación.
  3. (Janszky y col., 2004). Algunos pacientes con epilepsia temporal derecha presentan la sensación de orgasmo como aura de la crisis.
  4. (Sengupta y cols., 2010). La propia experiencia del orgasmo puede inducir crisis epilépticas.
  5. (Georgiadis y cols., 2006). En la mujer el orgasmo correlaciona con una disminución importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, el giro fusiforme y el polo anterior del lóbulo temporal mientras que se produce una activación del cerebelo.
  6. (Stoléru y col., 2012). La región dorsolateral se activa en mujeres que fallan en experimentar orgasmo, o las que lo imitan, mientras que la región ventrolateral se activa durante la experiencia del orgasmo.
  7. (Komisaruk, 2004). Sus trabajos han demostrado que mujeres con sección de la médula espinal a nivel torácico pueden experimentar orgasmo por estimulación de la vagina y el cérvix.

IDENTIDAD DE GÉNERO Y ORIENTACIÓN SEXUAL

Identidad de género

  1. (Wallien y Cohen-Kettenis, 2008). Las personas transexuales tienen el convencimiento profundo de pertenecer al otro sexo. Se produce una incongruencia entre su sexo biológico (cromosomas, genitales externos y morfología corporal) y el sentimiento, a veces inamovible, de pertenecer al otro sexo. Esta situación que comienza en la niñez revierte en la pubertad en un número sustancial de niños.

Variables genéticas

  1. (Gómez-Gil y col., 2010). Se calculó la heredabilidad de transexualidad entre hermanos no gemelos y se encontró que la probabilidad de que sea también transexual otro hermano es de 4.48 veces para las MT y 3.88 para los HT que en la población.
  2. (Guillamón y col., 2016). Habría que pensar que el polimorfismo estaría asociado con una diferenciación cerebral diferente en regiones sexualmente dimorfas. Esto significaría una modificación de la expresión del dimorfismo sexual única y exclusivamente en el cerebro de las personas transexuales.

Estudios post mortem

  1. (Hulshoff Pol y col., 2005; Zubiaurre-Elorza y cols., 2014). Se ha demostrado que el tratamiento hormonal cruzado para feminizar a las MT, administrando antiandrógenos y estradiol, ocasiona en las MT una disminución del grosor cortical y el volumen de estructuras subcorticales (el hipotálamo incluido).
  2. (Guillamón y cols., 2016). No se puede descartar que las MT no tengan feminizado estos núcleos y lo que se observa en las preparaciones histológicas post mortem sea el efecto del tratamiento sobre sus cerebros.

Estudios de neuroimagen

  1. (Guillamón y col., 2016). Las MT tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia gris, sustancia blanca y líquido cefalorraquídeo. No obstante, muestran un grosor cerebral femenino en algunas regiones de la corteza y sus fascículos cerebrales están desmasculinizados. Todo ello se localiza en el hemisferio derecho.
  2. (Guillamón y cols., 2016). Los resultados de estos trabajos apuntan que las hormonas sexuales durante el periodo perinatal son importantes para la construcción de la identidad de género. El hecho de que estos cambios basculen hacia el hemisferio derecho e impliquen a la ínsula y las regiones parietales indica que la auto-percepción del sexo y de la morfología del propio cuerpo desde el nacimiento es esencial en la génesis de la identidad de género.

Orientación sexual

  1. (Dawood y col., 2009). La orientación sexual se refiere a lo que es eróticamente atractivo para un individuo y, generalmente, es consistente con la identidad sexual la cual se refiere a sentir o tener el convencimiento de ser heterosexual, homosexual o bisexual.
  2. (Dawood y col., 2009). En la orientación sexual también se aprecia dimorfismo sexual, por tanto, hombres y mujeres deben estudiarse por separado en las investigaciones sobre orientación sexual.
  3. (Kinnish y col., 2005). Un estudio multidimensional clásico, demostró. hace tiempo que la orientación sexual es bastante fija en los hombres y tiene una ligera fluidez en las mujeres homosexuales.
  4. (Hamer y col., 1993). Los primeros estudios realizados en el laboratorio de Hamer en el National Institute of Heealth en Bethesda (USA) encontraron que la homosexualidad masculina, pero no la femenina, estaba ligada a una región del cromosoma X (Xq28).
  5. (Sanders y col., 2015). Un trabajo de asociación del genoma completo, que en lugar de centrarse en un único cromosoma analiza todo el genoma, confirma que Xq28 y la región de alrededor del centrómero del cromosoma 8 están relacionadas con el desarrollo de la orientación sexual del hombre.
  6. (Kirk y col., 2000). La influencia genética explica 50-60% de la variación en la orientación sexual de las mujeres mientras que sólo el 30% en hombres.

La influencia de las variables hormonales y epigenéticas

  1. (Langstron y col., 2010). En relación con la orientación heterosexual y homosexual. Los estudios en poblaciones de gemelos apoyan la existencia de estos factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, la inmunización maternal progresiva o una inestabilidad en el desarrollo cerebral. Los estudios en poblaciones de gemelos apoyan la existencia de estos factores ambientales únicos.
  2. (Segovia y col., 1996). Hay sustancias que ingeridas por la madre pueden alterar la masculinización del feto. Por ejemplo, la administración de diazepam a la rata gestante desmaculiniza y feminiza la conducta parental de sus crías macho cuando llegan a adultos y, además, feminiza el bulbo olfatorio accesorio.
  3. (Ellis y Cole-Harding, 2001). Estos investigadores estudiaron 7500 personas y sus madres; recabaron información sobre la orientación sexual de los hijos e hijas, la experiencia de acontecimientos estresantes y la exposición al alcohol y la nicotina durante el embarazo. Los resultados apuntan a que el estrés maternal tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos.
  4. (Blanchard y Bogaert, 1996). En una familia, los hombres homosexuales son los más jóvenes entre los hermanos.
  5. (Cantor y col., 2002). Hay estudios que estiman que el 15% de la orientación homosexual se debería a EON.
  6. (Blanchard y Ellis, 2001). Los hombres homosexuales con hermanos mayores presentan menor peso al nacer que los hombres heterosexuales con hermanos mayores.
  7. (Lalumier y col., 2000). Los hombres ser.an más vulnerables al estrés y a otros factores que pudieran afectar a la diferenciación sexual.

Fenotipos cerebrales asociados con la orientación sexual

  1. (LeVay, 1991). El NIHA-3 tiene mayor volumen en el hombre que en la mujer heterosexuales, en los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres.

Estudios de neuroimagen

  1. (Hu y col., 2008). Expusieron a hombres heterosexuales y homosexuales durante tres minutos a películas que mostraban relaciones eróticas en parejas de hombre- mujer (H-M), hombre-hombre (H-H) y mujer-mujer (M-M) y encontraron que ambos grupos coincidían en mostrar activación en una serie de regiones. Sin embargo, en otras áreas no coincidían en la activación.
  2. (Zhang y col., 2011). Las interacciones eróticas M-M molestaron a los hombres homosexuales y las H-H a los heterosexuales. También en este trabajo encontraron regiones cerebrales de coincidencia y divergencia entre los dos grupos.
  3. (Abé y col., 2014). Han medido el grosor de la corteza cerebral y encuentran que los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una corteza cerebral menos gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales.
  4. (Guillamón y col., 2016). Con respecto a la identidad de género, hemos visto que el fenotipo de los cerebros de MT no es femenino ni los de HT masculino, más bien presentan una mezcla de rasgos morfológicos que posiblemente sean consecuencia de diferentes patrones de diferenciación y desarrollo. Los estudios sobre orientación sexual deber.an abordarse teniendo en cuenta estas ideas.

Modelos animales de la orientación sexual

  1. (Vasey, 2002). La oveja ha sido el modelo más estudiado. Los machos orientados sexualmente hacia otros machos y los machos orientados hacia las hembras difieren en una serie de parámetros endocrinos y neurológicos que demuestran que los primeros no fueron expuestos suficientemente a los andrógenos durante la gestación.

CONDUCTA PARENTAL

  1. (Saltzman y Maestripieri, 2011). La conducta maternal en primates no sólo se centra en la nutrición de las cr.as sino también en su transporte, protección y la transferencia de las habilidades sociales precisas para sobrevivir. La misma estructura de la conducta maternal en estas especies sugiere que no puede estar completamente emancipada de las hormonas.

 

Control hormonal de la conducta maternal. Estudios en roedores

  1. (Rosenblatt y Siegel, 1975). La gestación de la rata dura 21 días, en la última semana de gestación la hembra comienza a mostrar conducta maternal si se la expone a crías recién nacidas. Que esto se debe a las modificaciones hormonales de la gestación se sabe porque hembras gestantes histerectomizadas (extracción del útero con los fetos por cesárea) muestran conductas maternales a partir del día 16 de gestación.
  2. (Lonstein y col., 2015). Durante la lactancia los niveles de estrógenos en las ratas son bajos y comienzan a subir a final de ésta cuando se reinstauran los ciclos estrales.
  3. (Lonstein y col., 2015). El aumento y disminución de la progesterona en las ratas es necesario para que se inicie la lactancia.
  4. (Lonstein y col., 2015). Los niveles de prolactina comienzan a decrecer en la segunda semana de lactancia y son de nuevo bajos al final de ésta cuando la hembra (rata) recupera los ciclos estrales.
  5. (Bridges y col., 1985). Cuando a las ratas nulíparas se administra estradiol y progesterona la retirada de progesterona induce la conducta maternal, la inducción se acorta en el tiempo si también se les administra prolactina.

Estudios en primates y humanos

  1. (Saltzman y Maestripieri, 2011). En nuestra especie, ambos sexos realizan conductas maternales y paternales independientemente del estado hormonal.
  2. (Saltzman y Maestripieri, 2011). Los cambios hormonales durante la gestación aumentan la motivación maternal de las hembras gestantes por otras crías. Hay más interés por aproximación, contacto y manejo de crías del grupo que depende del estradiol circulante y el cociente estradiol/progesterona.
  3. (Saltzman y Maestripieri, 2011). En gorilas y babuinos la concentración de estradiol y progesterona en orina no predice la conducta maternal postparto.
  4. (Lonstein y col., 2015). En la mujer, a diferencia de los modelos animales con roedores y lagomorfos que muestran una caída de progesterona justo antes del parto, la disminución de los niveles de esta hormona no se produce hasta el alumbramiento del recién nacido y la placenta.
  5. (Fleming y col., 1997). Se ha descrito una relación entre estas hormonas y el apego de las madres por el recién nacido. El mayor apego se asocia a un incremento paulatino durante la gestación del cociente estradiol/progesterona.
  6. (Saltzman Maestripieri, 2011). En el macho titi una disminución de estos niveles, por medio de tratamiento farmacológico, correlaciona con que éste se dedica menos a transportar a las crías.
  7. (Saltzman y Maetripieri, 2011). La hembra multípara y lactante de macaco rhesus en libertad muestra una importante correlación positiva entre los niveles de esta hormona y la conducta de amamantamiento y limpieza de las cr.as con respecto a los meses previos al parto.
  8. (Feldman y col., 2007). La concentración de oxitocina correlaciona positivamente con la conducta maternal (miradas, vocalizaciones, caricias) de la mujer.
  9. (Reite y Caine, 1983). En los primates la inducción de ansiedad y los estímulos estresantes aumentan el riesgo de maltrato de las crías.
  10. (Saltzman y Maestripieri, 2011). En nuestra especie, la pobreza, la violencia de género, los asaltos sexuales, los desastres naturales y la falta de soporte social afectan a la conducta maternal y parental e incrementa la probabilidad de conductas agresivas hacia los infantes. (Hoffman y col., 2010). La hembra lactante de macaco rhesus, especialmente las de bajo rango jerárquico, tiene más cortisol en plasma que la hembra no lactante ante estímulos estresantes.
  11. (Saltzman y Maestripieri, 2011). en los babuinos, que tienen una organización social y reproductora diferente, el cortisol correlaciona positivamente con la conducta maternal.
  12. (Sanchez y col., 2010). En el macaco rhesus, las madres que abusan de las cr.as a su vez sufrieron abusos durante la infancia y presentan mayor concentración de CRH en el líquido cefalorraquideo; esta hiperactividad central de la CRH que resulta de una situación traumática de la infancia puede afectar la conducta maternal y promover el abuso de los infantes.

MECANISMOS CEREBRALES DE LA CONDUCTA MATERNAL

Información sensorial

  1. (Lonstein y col., 2015). La combinación de ceguera y sordera entorpece el amamantamiento, pero las madres sacan adelante a las crías.
  2. (Lonstein y col., 2015). La información olfativa juega una función importante en la relación de ratas macho y hembra con crías que no son propias. Sin embargo, cuando las bulbectomías se realizan antes de la fertilización de la hembra o durante la gestación no se aprecian efectos sobre la conducta maternal de la hembra parturienta.
  3. (Lonstein y col., 2015). La madre necesita un número importante de crías bullendo contra su vientre y succionando porque con menos de cuatro crías no amamanta.

Mecanismos cerebrales

  1. (Pereira y Morrell, 2011). Si se recoge por medio de micro diálisis la dopamina liberada en el acumbens se aprecia un aumento cuando las ratas interaccionan con las crías.
  2. (Numan y Numan, 1996). Las madres con lesión en esta región durante el postparto muestran un marcado déficit en la recogida de las crías y otros aspectos de la conducta maternal.
  3. (Kinsley y col., 1999). En el postparto, las ratas mejoran las habilidades espaciales y la memoria cuando se miden en el laberinto radial y en la piscina de Morris.
  4. (Pawluski y Galea, 2006). Al final de la gestación se producen cambios plásticos en el hipocampo, aumenta la densidad de dendritas apicales en las células piramidales.
  5. (Franzen y Myers, 1973). En primates, las lesiones prefrontales y en la corteza temporal anterior producen un déficit severo de la conducta maternal que puede llegar al rechazo del macaco infante.
  6. (Musser y col., 2012). Parece que las madres más cariñosas o sensibles activan más regiones cerebrales relacionadas con la motivación, el reconocimiento de emociones y la toma de decisiones.

Conducta paternal

  1. (De Jong y col., 2009). Si se compara la expresión de Fos en los nuevos padres con machos vírgenes, sólo los nuevos padres muestran un aumento significativo en el área preóptica medial, el núcleo de la estría terminal (región medial posterior) y la amígdala medial cuando se les expone a una sola cría.
  2. (Gubernick y col., 1993). La conducta maternal requiere un cambio estructural en el área preóptica medial mientras que la conducta paternal, que normalmente está. inhibida en los machos vírgenes, precisa un cambio en la actividad de las neuronas.
  3. (Segovia y Guillamón, 1993). Se ha sugerido que el mayor número de neuronas del macho en los núcleos de patrón m>h del sistema vomeronasal tiene como función inhibir la conducta femenina en el macho.
  4. (Saito y Nakamura, 2011). La administración de oxitocina en los ventrículos cerebrales de los padres facilita la transferencia de comida y disminuye el número de rechazos a las crías.
  5. (Kuo y col., 2012). Los padres, al igual que las madres, activan más algunas regiones (frontales, temporales y parietales) ante videos de sus hijos que los de otros niños y estas respuestas están ligadas a la sensibilidad del padre, la reciprocidad entre padre-hijo y la testosterona.

Fuente:

Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.

AUTOEVALUACIONES.

Ejercicio JQuiz Autoevaluación Capítulo 3.

Ejercicio JMatch autores Capítulo 3.

Ejercicio JCross Capítulo 3.

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