Psicología Fisiológica. Autores. Capítulo 2

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EEG DURANTE EL SUEÑO

  1. (Rechtschaffen y Kales, 1968). La fase del sueño N3 está separada en fase 3, en la que aparecen las ondas delta, y fase 4, en la que estas ondas se generalizan.
  2. Michel Jouvet. Uno de los primeros estudiosos del sueño en animales, hace referencia a la contradicción aparente entre el trazado EEG desincronizado parecido al de la vigilia que se observa en fase de sueño.

 

LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS FASES REM Y NREM DE SUEÑO

  1. (Kelly, 1991a). Durante la fase de sueño REM el metabolismo cerebral aumenta hasta alcanzar niveles similares a los de la vigilia, aumentan también la tensión arterial y las tasas cardiaca y respiratoria, se producen erecciones parciales del pene y tumefacción del clítoris sin necesidad de estar teniendo sueños de contenido erótico, y es durante esta fase cuando con más frecuencia aparecen en la mente esas ensoñaciones vívidas de carácter narrativo con personajes, uno mismo incluido, espacios y sensaciones alucinatorias que en español denominamos sueños o ensueños, y en inglés dreams.
  2. (McCormick y Westbrook, 2013). Cuando se despierta a los durmientes en la fase REM, refieren estar soñando entre el 80% y el 95% de las veces, y se calcula que cada noche se dedica alrededor de una hora y media a soñar.
  3. (Blumberg y cols., 2013). Durante el sueño REM también se pueden observar breves sacudidas de las piernas (en inglés, twitchs) cuya función, al menos durante la infancia, podría estar relacionada con el correcto desarrollo del sistema motor.
  4. (Roffwarg, Muzio, y Dement, 1966). El tiempo dedicado a sueño NREM se mantiene más constante, entre 8 horas diarias al principio de la vida y 5 en la senectud.
  5. (Van Cauter, Leproult y Plat, 2000). A partir de la edad adulta la mayor parte del sueño NREM es sueño ligero, y sólo alrededor del 5% es sueño de ondas lentas.
  6. (Zimmerman y cols., 2008; Siegel, 2008). Se han encontrado formas de sueño NREM en especies pertenecientes a distintos phyla del reino animal.
  7. (Siegel y cols., 1998). Sólo en aves y mamíferos, animales que autorregulan su temperatura corporal, se ha encontrado sueño REM.
  8. (Siegel, 2005). Los cetáceos, no muestran la alternancia típica entre sueño REM y NREM, y en su lugar muestran solo sueño NREM en un solo hemisferio cerebral que se va alternando, mientras mantienen abierto el ojo contralateral, y es muy raro que muestren este tipo de sueño en los dos hemisferios a la vez.
  9. (Lyamin, Mukhametov y Siegel, 2004). Los lobos marinos, muestran en el agua un patrón de sueño NREM de un solo hemisferio que se alterna y ausencia de sueño REM, pero al pasar a tierra firme, cambian inmediatamente a un patrón de sueño NREM en los dos hemisferios a la vez y alternancia con el sueño REM.
  10. (Rattenborg, 2006). Algunas aves migratorias durante el vuelo mantienen un patrón de sueño NREM de un solo hemisferio que se alterna, y que una vez en tierra cambiaría a la alternancia NREM – REM de ambos hemisferios.

¿POR QUÉ SE TIENE SUEÑO, Y PARA QUÉ SE DUERME?

  1. Siegel (2009). Postula que el sueño podría entenderse como una variante de los distintos estados de inactividad o dormancia observados en el reino animal, como las diapausas de los artrópodos, la brumación en anfibios y reptiles, o las hibernaciones de algunas aves y mamíferos.
  2. Tononi y Cirelli. Hipótesis de la homeostasis sináptica. El sueño es la contrapartida necesaria a los mecanismos de plasticidad sináptica asociados al aprendizaje y a la memoria.
  3. Grupo de Maiken Nedergaard. Hipótesis del drenaje glinfático durante el sueño.
  4. (Horne, 2002). El sueño permite ahorrar energía durante los períodos de inactividad al disminuir el tono muscular, el metabolismo y la temperatura corporal. Este efecto es mucho mayor en los mamíferos pequeños, como las ratas, que en los grandes como los humanos, que tenemos menos requerimientos energéticos por unidad de peso corporal.

Efectos de la privación de sueño.

  1. (Rechtschaffen y cols., 1999). Durante los primeros días de recuperación tras la privación total de sueño por períodos largos, de varios días, se observa una gran proporción de tiempo empleado en sueño REM, efecto al que se denomina “rebote de sueño REM”; en contraste, si la privación ha sido de menor duración, de un día o menos, se observa también un importante rebote de sueño NREM (estudio con ratas).
  2. (Rechtschaffen y Bergmann, 2002). Los trabajos con ratas sobre privación total de sueño durante períodos largos han puesto de manifiesto que dormir es una función vital en los animales que se han empleado en el modelo estudiado.

 

Los efectos de la privación total de sueño en humanos

  1. (Gulevich, Dement y Johnson, 1966). Estudio sobre la privación de sueño más larga en una persona que aparece documentada.
  2. (Kales y cols., 1970). Estudiaron los efectos de 205 horas (8 d.as y medio) de privación de sueño en cuatro muchachos de 21 años voluntarios a los que les pagaron una cantidad de dinero por permanecer despiertos.
  3. (Naitoh y cols., 1990; Pilcher y Huffcutt, 1996). Concluyen que la privación de sueño en humanos no parece tener graves consecuencias fisiológicas ni psicológicas más allá del cansancio, la dificultad de concentración o el mal humor derivados de la falta de sueño, y que estos efectos desaparecen al volver al ciclo normal de sueño y vigilia.
  4. (Orzeł-Gryglewska, 2010). No dormir, dormir poco o dormir mal puede tener efectos importantes y potencialmente peligrosos en la salud y en la vida diaria.

 

Los efectos de la restricción de sueño en humanos

  1. (Spiegel, Leproult y Van Cauter, 1999). La deuda de sueño también se ha relacionado con alteraciones metabólicas y hormonales reconocidas como factores de riesgo para desarrollar diabetes, hipertensión y obesidad.
  2. (Banks y Dinges, 2007). En lo que no están de acuerdo los investigadores es en sí la deuda de sueño y los síntomas que acarrea comienzan a acumularse cuando se dedican, por término medio, menos de 7 horas y media a dormir por la noche y, en consecuencia, para amortizarla hay que dormir más de esas horas.
  3. (Vogel, 1983; Wu y Bunney, 1990). Hay datos que indican que la privación selectiva de sueño REM en humanos no parece causar deterioros apreciables sobre el procesamiento cognitivo, la percepción o el aprendizaje en personas saludables, en contraste con los graves efectos que hemos estudiado que tiene en ratas, y además mejora el estado de ánimo de los pacientes diagnosticados de depresión mayor.
  4. (Siegel, 2001; Wilson y Argyropoulos, 2005). Una prueba importante de que la privación total selectiva de sueño REM durante períodos largos no parece tener graves efectos deletéreos en humanos es que los fármacos antidepresivos IMAOs, y en menor medida también los tricíclicos, suprimen totalmente el sueño REM sin afectar al sueño NREM, y en los millones de personas tratadas con estos medicamentos no se han descrito efectos como los que hemos señalado para la deuda de sueño después de meses seguidos de tratamiento, más allá, del rebote de sueño REM que sí se ha observado cuando han dejado de tomar la medicación.
  5. (Keith y cols., 2006). Se han descrito aumentos de peso en pacientes con depresión tratados con fármacos antidepresivos, aunque no se sabe si es debido a la privación de sueño REM.

 

EL MODELO DE DOS PROCESOS DE LA REGULACIÓN DEL SUEÑO

  1. (Borb.ly, 1982; Borb.ly y Achermann, 1999). El principal modelo que se ha propuesto para describir la regulación del ciclo sueño-vigilia es el denominado “modelo de dos procesos”, que sostiene que la propensión a dormir es el resultado de la interacción entre un proceso homeostático, denominado proceso S, que impulsaría el sueño dependiendo del tiempo transcurrido en vigilia, y de un proceso circadiano, denominado proceso C.
  2. (McEween y Wingfield, 2003; Saper, Scammell y Lu, 2005). Además de los dos procesos propuestos por el modelo, existen circunstancias que también influyen en la regulación del sueño, en el ciclo de sueño y vigilia y en los trastornos del sueño, como la amenaza de peligros reales o imaginarios, la disponibilidad o no de alimentos, el uso de estimulantes o hipnóticos, la presión social, el estado general de salud y estímulos estresantes en general que se agrupan en un factor denominado “alostático”.
  3. (McEwen, 2006). Un ejemplo de carga alostática es la deuda de sueño.
  4. (Worthman y Melby, 2002). Se han descrito patrones de sueño-vigilia en algunas sociedades de cazadores recolectores, como los Efe o los !Kung, en las que la ausencia de horarios rígidos para el trabajo y el modo nómada de vivir se asocian a ciclos de sueño vigilia fluidos y dependientes, por ejemplo, de la posibilidad de participar en actividades sociales interesantes, y en las que ni siquiera para los niños hay una hora determinada para ir a dormir.
  5. (Ekirch, 2001, 2005). En Europa, desde la antigüedad clásica hasta la época preindustrial, el sueño nocturno solía dividirse en dos períodos de cuatro o cinco horas cada uno, denominados primer sueño y segundo sueño, separados por un período de vigilia de algunas horas que se dedicaba a distintas actividades, entre ellas permanecer tranquilamente acostado meditando.
  6. (Wehr, 1992). En un experimento que trata de imitar esas condiciones preindustriales, se limita. el período de iluminación a 10 horas diarias y se dejó. Confinados a los sujetos en una habitación oscura durante las 14 horas restantes, algo parecido a la duración del día y la noche en invierno en latitudes similares a las de Europa. En esas condiciones también se observó. un patrón de sueño nocturno dividido en dos bloques separados por un período de 1 a 3 horas de vigilia.
  7. Yetish y colaboradores (2015). Han comprobado que tres comunidades de cazadores recolectores que habitan en latitudes tropicales (dos en África y otra en América), dedican a dormir un tiempo ligeramente inferior al dedicado en las sociedades industriales modernas, y que es la temperatura del ambiente el principal factor que parece regular su ritmo y duración del sueño: duermen cuando la temperatura desciende por la noche.

La adenosina es uno de los sustratos fisiológicos del proceso homeostático que impulsa el sueño

  1. (Halassa y cols., 2009) La adenosina se genera en las neuronas y en los astrocitos.
  2. (Lloyd y cols., 1993). La formación y liberación de adenosina al espacio extracelular está directamente relacionada con el gasto energético.
  3. (Basheer y cols., 2004). La adenosina en el cerebro es un 30% mayor durante la vigilia que durante el sueño.
  4. (Tobler y Borb.rly, 1990). Se sabía que la aparición de ondas delta por unidad de tiempo en el EEG, denominada “potencia espectral de las ondas delta” o “potencia delta”, aumentaba durante el rebote de sueño NREM al dejar dormir a las ratas tras haber estado privadas de sueño durante unas horas.
  5. (Benington, Kodali y Heller, 1995). La administración a ratas de laboratorio de un agonista farmacológico de los receptores A1 de adenosina, es decir, un compuesto químico con unos efectos sobre el cerebro similares a los de la adenosina, reproducía fielmente el efecto de la privación de sueño sobre la potencia delta al permitir dormir a los animales.
  6. (Porkka-Heiskanen y cols., 1997). La concentración de adenosina extracelular en el prosencéfalo basal (PrB), medida mediante microdiálisis en gatos, aumentaba en función del tiempo que estos pasaban despiertos y privados de sueño, y disminuía lentamente cuando dormían.
  7. (Sebastiao y Ribeiro, 2009). Los receptores A2A son excitadores o activadores al estar acoplados a mecanismos que despolarizan la membrana, y su distribución está. más restringida a algunas regiones dentro del cerebro.
  8. (Basheer y cols., 2007). Se ha encontrado en ratas privadas de sueño un incremento en los receptores A1 de adenosina en el prosencéfalo basal (PrB).
  9. Oishi y cols., (2008). Han encontrado que la administración de adenosina en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo (TM) incrementa el sueño en ratas.
  10. (Rai y cols., 2010). Otro grupo de neuronas implicadas en la vigilia cuya actividad se ha demostrado que puede ser inhibida por la acumulación de adenosina actuando a través de los receptores A1 es el de neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral.
  11. Scammell y cols. (2001). La administración a ratas de un agonista farmacológico de los receptores A2A de adenosina, incrementa la actividad de las neuronas del VLPO.
  12. Gallopin y cols. (2008). Trabajando in vitro con tejido nervioso procedente del VLPO de ratas, encontraron que un grupo de neuronas de este núcleo se activaba por la acción excitadora de la adenosina a través de sus receptores A2A.
  13. (Morairty y cols., 2004). Proponen que uno de los mecanismos para inducir el sueño mediado por la adenosina podría consistir en desinhibir las neuronas del VLPO.
  14. (Coleman, Baghdoyan y Lydic, 2006). La administración de un agonista del receptor A2A en la región del puente en el tronco del encéfalo aumentó el tiempo que los ratones del experimento pasaron en sueño NREM y REM.
  15. (Huang y cols., 2005; Lazarus y cols., 2011). La cafeína del café. o la teofilina del té, funcionan como antagonistas de la adenosina, y sus efectos sobre el sueño parecen depender principalmente de que bloquean los receptores A2A del cerebro.

El núcleo supraquiasmático dirige el proceso circadiano del ciclo sueño-vigilia.

  1. (Halberg, 1969; Hastings, Maywood y Reddy, 2008). Los “ritmos circadianos”, se estudian, junto con otros ritmos, por una rama de la biología denominada “cronobiología”.
  2. (Khalsa y cols., 2003). Las señales para sincronizar los ritmos endógenos con los ritmos exógenos geológicos o de otra naturaleza se denominan “zeitgebers ” en la jerga de la cronobiología.
  3. (Swabb, Fliers y Partiman, 1985). El núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ) contiene solo unas cincuenta mil neuronas en humanos.
  4. (Güldner, 1983). El núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ) contiene solo unas veinte mil neuronas en ratas.
  5. (Guillette y Tischkau, 1999). Las neuronas del núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ) tienen una frecuencia de disparo que sigue un ritmo circadiano que se mantiene incluso en preparaciones in vitro de cortes del tejido.
  6. (Moore, 2007). La actividad de las neuronas del NSQ es el marcapasos que organiza la distribución temporal diaria de procesos como la temperatura corporal, la alimentación o la secreción de algunas hormonas, constituye el reloj maestro que controla las oscilaciones rítmicas de otros relojes periféricos ubicados en casi todos los tejidos del organismo y controla el ritmo circadiano y la distribución temporal diaria entre la vigilia y el sueño.
  7. Schwartz y Gainer (1977). Registraron que el NSQ de ratas estaba más activo durante el día que por la noche midiendo mediante autorradiografías la glucosa radiactiva que hab.an consumido sus células, y además observaron que, si durante la noche se exponga a las ratas a una luz intensa, el NSQ se activaba, mientras que no se desactivaba si durante las horas diurnas las ratas eran mantenidas en un espacio sin iluminar.
  8. (Berson, 2003). En la actualidad se admite que el ritmo circadiano del NSQ se sincroniza diariamente mediante a luz solar de la mañana que actúa sobre un tipo especial de células ganglionares de la retina denominadas células ganglionares fotosensibles, que son fotorreceptores diferentes de los conos y los bastones.
  9. (Provencio y cols., 2000). Los fotorreceptores, que envían sus señales al NSQ a través de la vía retino hipotalámica, emplean como fotopigmento una proteína de la retina sensible a la intensidad de la luz denominada melanopsina.
  10. Ralph y colaboradores (1990). Lesionaron el NSQ en hámsteres mutantes, con ritmos libres de 20 y 22 horas, y en hámsteres normales con ritmos de un poco más de 24 horas, y observaron que los ritmos cíclicos de actividad y descanso de todos los animales lesionados se habían perdido.
  11. (Ibuka y Kamamura, 1975). La lesión del NSQ de las ratas genera un patrón aleatorio de sueño y vigilia a lo largo del día y de la noche que consiste en períodos cortos de sueño interrumpidos por períodos cortos a su vez de vigilia y actividad, pero los animales contin.an estando despiertos y durmiendo la misma cantidad total de horas de sueño REM y NREM que antes de la lesión.
  12. (Edgar, Dement y Fuller, 1993). Cuando las lesiones se han practicado en los NSQ de monos ardilla (Saimiri sciureus), una especie diurna de primates, además de la desaparición del ritmo circadiano normal de sueño y vigilia como en las ratas, se ha observado que los animales lesionados permanecían menos tiempos despiertos a lo largo del día que los controles no lesionados, principalmente porque los períodos cortos de vigilia se veían interrumpidos por caídas en sueño ligero. Sin embargo, la cantidad total de tiempo en las fases profundas de sueño N3 y REM no varió con las lesiones.

 

La secreción nocturna de melatonina está gobernada por el NSQ y contribuye a sincronizar el reloj circadiano.

  1. (Reiter, 1993). La melatonina es una hormona producida por la glándula pineal cuya secreción al torrente sanguíneo esta activa por la noche e inhibida por el día en todos los vertebrados, tanto en los diurnos como en los nocturnos.
  2. (Reppert, Weaver y Ebisawa, 1994). La melatonina actúa también sobre la adenohipófisis y la liberación de gonadotropinas, lo cual podría explicar su implicación en los ritmos estacionales de los que depende la conducta reproductora en muchos mamíferos.
  3. (Liu y cols., 1997). La melatonina administrada durante las horas de luz inhibe la actividad del NSQ de los ratones y puede adelantar o retrasar ligeramente su fase de actividad circadiana.

EL CIRCUITO NEURAL DEL CICLO SUEÑO–VIGILIA.

  1. (Schwartz, 1991; Schwartz, Nunez y Smale, 2004). Las neuronas del NSQ están activas durante el día y se desactivan durante la noche en un rango amplio de especies, independientemente de que estas sean nocturnas o diurnas.
  2. (Saper, Scammell y Lu, 2005). Para adaptar el ciclo básico y rígido de disparo del NSQ a los distintos ciclos de actividad e inactividad de los animales, es razonable prever que exista un circuito nervioso en el que las señales que indican la disponibilidad de esos recursos y otras circunstancias del ambiente, junto con la señal de la presión homeostática que, se integren con la señal del reloj procedente del NSQ.

 

En la zona subparaventricular se distribuye el output del NSQ.

  1. (Lu y cols., 2001). Muchas de las fibras que parten del NSQ alcanzan la zona subparaventricular del hipotálamo (ZSPV). La función de esta zona parece ser separar los circuitos que controlan los distintos ritmos circadianos.

El núcleo dorsomedial del hipotálamo contribuye a sincronizar el ciclo de sueño–vigilia con los períodos de alimentación, y distribuye el output circadiano entre un centro hipotalámico de la vigilia y otro del sueño.

  1. (Chou y cols., 2003). Las lesiones en el DMH determinan la pérdida del ritmo circadiano de sueño-vigilia de forma similar a lo observado tras las lesiones en la ZSPV ventral o el NSQ.
  2. (Carneiro y Araujo, 2012). La actividad anticipatoria del alimento, se caracteriza por sincronizar el ritmo circadiano con el momento de la ingesta y se mantiene hasta dos días después de haber privado a los animales de comida.
  3. (Gooley, Schomer y Saper, 2006). Se ha demostrado que el DMH aumenta su actividad neuronal alrededor de las horas en las que el alimento está.
  4. (Gooley, Schomer y Saper, 2006; Fuller, Lu y Saper, 2008). Cuando las neuronas del DMH han sido destruidas mediante lesiones por aminoácidos excitotóxicos se ha observado que las ratas no muestran incremento de la actividad y la vigilia alrededor del tiempo de presentación de la comida, además del efecto disruptor sobre el ciclo de sueño y vigilia.
  5. (Landry y cols., 2011). No está claro que el DMH sea el único centro nervioso determinante en la sincronización del ritmo circadiano mediante la actividad anticipatoria del alimento.
  6. (Aston-Jones y cols., 2001). El DMH envía también proyecciones excitadoras al locus.
  7. (Martínez y cols., 2009; Martínez, Smale y Nunez, 2002; Smale, Nunez y Schwartz, 2008). En algunos animales diurnos existe una conexión directa entre las neuronas del NSQ y las neuronas orexinérgicas del HL que podría estar determinando que ambos grupos de neuronas estén activos a la vez.

La actividad de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral impulsa el despertar.

  1. (Thannickal y cols., 2000; Sakurai, 2007). Las neuronas orexinérgicas reciben conexiones excitadoras del DMH (o directamente del NSQ en el caso de la rata africana de la hierba), y constituyen un grupo muy reducido de neuronas (aproximadamente tres mil en la rata y setenta mil en humanos) localizadas exclusivamente en el hipotálamo lateral (HL), área perifornical adyacente y en el hipotálamo posterior.
  2. De Lecea y cols. (1998). Su grupo de investigación descubre que las neuronas orexinérgicas segregan en sus terminales sinápticos un par de neuropéptidos a los llamaron hipocretinas.
  3. Sakurai y cols. (1998). Su grupo de investigación descubre que las neuronas orexinérgicas segregan en sus terminales sinápticos un par de neuropéptidos a los llamaron orexinas.
  4. (Willie y cols., 2001). La actividad de las neuronas orexinérgicas tiene, entre otros, dos efectos: el primero consiste en estimular la ingesta, y el segundo consiste en despertar a los animales que están dormidos.
  5. (Yoshida y cols., 2006). Las neuronas orexinérgicas, al reciben aferencias del núcleo central de la amígdala, podrían utilizar esa información en su función de despertar a los animales.
  6. (Sakurai, 2015). Las neuronas orexinérgicas también están relacionadas con los procesos de recompensa, adicción y aprendizaje por condicionamiento operante, mediante sus conexiones con el área tegmental ventral (ATV) y el núcleo accumbens (Acc), por lo que podrían estar mediando en los efectos activadores de la vigilia.
  7. (Lin y cols., 1999). Las pruebas a favor de que las orexinas activan la vigilia comenzaron a acumularse a partir del descubrimiento de que las mutaciones en un receptor de orexina eran responsables de la enfermedad denominada narcolepsia.
  8. (Peyron y cols., 2000). La narcolepsia estaba asociada a deficiencias en el sistema orexinérgico.
  9. (Adamantidis y cols., 2007). La estimulación moderada o intensa de neuronas orexinérgicas, pero no la estimulación leve, aumentaba la probabilidad de que los ratones dormidos en las fases NREM o REM se despertasen, aunque no se incrementó su tiempo total en vigilia incluso tras una hora administrando trenes de pulsos de estimulación cada minuto.
  10. (Carter y cols., 2009). Este grupo de investigadores encontró efecto de despertar se producía al estimular las neuronas orexinérgicas en cualquier momento del día o de la noche, pero correlacionaba negativamente con el tiempo de privación de sueño de los ratones, de forma que, tras 4 horas sin permitirles dormir, la estimulación resultaba inefectiva para despertarlos.
  11. (Rai y cols., 2010). La adenosina, la molécula cuya acumulación representa el impulso homeostático para dormir, actúa sobre las neuronas orexinérgicas inhibiendo su actividad.

El núcleo ventrolateral del área preóptica (VLPO) promueve el sueño.

  1. (Von Economo, 1930). Las autopsias de enfermos con encefalitis letárgica que habían padecido lo que él califica en su artículo como un insomnio torturador, síntoma menos frecuente de esa enfermedad que el sopor profundo, mostraban inflamación del tejido nervioso en la región anterior de la cara lateral del tercer ventrículo, y propuso que en esta región se localizaba un centro nervioso de control del sueño.
  2. Szymusiak y colaboradores (1998). Este grupo de investigadores registro. Mediante microelectrodos la actividad eléctrica de las neuronas del VLPO de ratas mientras dormían o estaban despiertas, y encontraron que la tasa de disparo de esas neuronas aumentaba durante el sueño NREM y REM, y disminuía durante la vigilia.
  3. (Sherin y cols., 1998). El VLPO para inducir el sueño actúa, mediante conexiones inhibidoras que emplean galanina y/o GABA como neurotransmisores, sobre los centros diencefálicos y del tronco del encéfalo promotores de la vigilia que acabamos de estudiar en el epígrafe anterior, especialmente sobre el núcleo tuberomamilar (TM), el rafe dorsal (RD), la sustancia gris periacueductal (SGPA) y el locus coeruleus (LC).
  4. (Greco y cols., 2008). No hay datos a favor de que el VLPO resulte inhibido por la histamina, neurotransmisor del TM, pero sí por el péptido opiáceo endomorfina, que también libera ese núcleo.

El modelo de biestable o flip-flop entre la vigilia y el sueño.

  1. (Saper y cols., 2010; Saper, 2013). La alternancia entre el sueño y la vigilia también se caracteriza por la estabilidad de ambos, ya que, aunque hay diferencias entre especies, se calcula que las transiciones entre la vigilia y el sueño ocupan alrededor del 2% del tiempo, mientras que el sueño y la vigilia estables ocupan el otro 98%.
  2. (Saper y cols., 2001; Saper, Scammell y Lu, 2005; Saper y cols., 2010). Modelo denominado “biestable” o de flip-flop (“biestable” en inglés se dice flip-flop), que explica las transiciones rápidas entre vigilia y sueño y, a la vez, la relativa estabilidad de ambos estados.

El SLD del puente promueve el sueño REM (REM-on) y la SGPAvl del mesencéfalo lo previene (REM-off)

  1. (Brown y cols., 2012). En las ratas de laboratorio las transiciones entre el sueño y la vigilia son más frecuentes, y mientras duermen se producen además más transiciones entre los dos tipos de sueño, aunque el sueño de estos animales comparte con el de los primates, humanos incluidos, la característica fundamental de que, tras un período de vigilia, primero aparece el sueño NREM y después el REM, y no se observan transiciones al sueño REM directamente desde la vigilia.
  2. Bremer (1935) y Moruzzi y Magoun (1949). Los circuitos neuronales responsables del sueño REM se encuentran en la región del mesencéfalo y el puente, junto a los núcleos responsables de la vigilia.
  3. (Sapin y cols., 2009). Las neuronas REM-on están inhibidas durante la vigilia por conexiones GABAérgicas procedentes de la región ventrolateral de la sustancia gris periacueductal (SGPAvl).
  4. (Lu y cols., 2006; Siegel, 2006). Con las neuronas REM-off inhibidas al comenzar el sueño, ya es posible que el biestable REM-off – REM-on pueda comenzar a oscilar entre las dos posiciones, dando lugar al cambio de fases entre el sueño NREM y REM.
  5. (McCarley y Hobson, 1975). El modelo biestable REM-on – REM-off basado en conexiones recíprocas inhibitorias GABAérgicas entre el SLD y la SGPAvl es alternativo al modelo clásico de interacción recíproca entre los sistemas colinérgicos y monoaminérgicos originados en el tronco del encéfalo para explicar la generación del sueño REM.
  6. Saper y cols. (2010). Modelo según el cual los dos biestables, el de sueño–vigilia y el de REM-on–REM-off, se acoplan para permitir las transiciones rápidas, estables y ordenadas entre la vigilia y el sueño y, una vez en estado de sueño, entre las fases NREM y REM.

 

Los sueños se generan por la actividad REM-on en el tronco del encefálo, el tálamo, la corteza cerebral y el sistema límbico, mientras otras regiones cerebrales se desactivan y se inhibe la musculatura voluntaria

  1. (Braun y cols., 1998). La generación de las imágenes visuales de los sueños humanos no participaría la corteza visual primaria, sino más bien las regiones visuales de asociación situadas en la corteza occipito-temporal ventromedial.
  2. (Maquet y cols., 1996; Maquet, 2000). Durante el sueño REM se observa un decremento marcado en la actividad de algunas otras regiones corticales, en concreto de la región dorsolateral de la corteza prefrontal, la corteza parietal inferior y el giro cingulado posterior, relacionadas con la atención ejecutiva, la memoria de trabajo y la reflexividad, que podría explicar la ausencia durante los sueños de la conciencia de que se está soñando y de la capacidad de razonar, as. como la rapidez con la que los detalles del sueño, vívidos inmediatamente después de despertar en la fase REM, se olvidan salvo que se haga el esfuerzo consciente de tratar de recordarlos.
  3. (Lu y cols., 2006). En la actualidad se ha demostrado que la lesión mediante ácido iboténico de un grupo de neuronas en la región ventral del SLD reproduce la “conducta onírica” en ratas o, si no se quiere admitir que las ratas sue.an, abole la atonía muscular y causa que las ratas, mientras están en la fase REM según el patrón del EEG, muestren movimientos complejos, como caminar o lanzarse hacia algún objetivo.
  4. (Schenck y cols., 1986). En humanos se ha descrito el trastorno conductual del sueño REM, relacionado con alteraciones en el tronco del encéfalo, que consiste en falta de atonía muscular durante el sueño REM y tiene como consecuencia que las personas que lo padecen pongan en práctica sus sueños mientras duermen e involuntariamente se hagan daño o se lo hagan a la persona que duerme a su lado.
  5. (Fuller, Saper y Lu, 2007). El mecanismo por el cual la actividad de las neuronas REM-on del tronco del encéfalo produce la atonía muscular consiste en que las conexiones procedentes de algunas de esas neuronas activan a interneuronas inhibidoras de las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal.
  6. (Solms, 2000; Domhoff, 2011). Se puede estar en fase REM y no soñar, y se puede soñar en la fase NREM, en particular durante la fase N2.
  7. Nir y Tononi (2010). Han sugerido que la investigación de la neurofisiología de los sueños debería ir más allá. de la dicótoma entre sueño REM y NREM derivada del empleo del EEG tradicional.

La teoría psicodinámica de Freud

  1. (Colace y Boag, 2015 a y b). Para Freud, el contenido de un sueño concreto constituye una representación de la satisfacción del deseo que lo está. impulsando, que resultar. más o menos deformada en función de lo más o menos reprimido que esté ese deseo y de la ansiedad que cause su satisfacción, y es tarea del psicoanalista su interpretación, y por eso durante la primera infancia, cuando no están todavía desarrollados los mecanismos de represión y censura, los deseos aparecen con claridad y sin distorsión en los sueños.

La teoría de activación–síntesis de Hobson y McCarley y sus desarrollos

  1. (Hobson y McCarley, 1977). Autores de la teoría de activación–síntesis para explicar el proceso de soñar de una forma alternativa a la de Freud.
  2. Hobson (2013). Los sueños no tienen la función de guardianes del dormir que proponía Freud, sino que son el resultado de que la vigilia y el sueño REM compartan sistemas neurales, y se podría decir que los sueños son epifenómenos del funcionamiento cerebral, es decir, fenómenos que suceden mientras determinados sistemas neurales están activos, pero sin ningún efecto sobre dicho funcionamiento.
  3. (Hobson y Pace-Schott. 2002). Los sueños están impulsados por la actividad autogenerada de las neuronas del tronco del encéfalo que a su vez activan otras regiones del cerebro, y el contenido de los sueños es el correlato fenomenológico de la síntesis que la corteza cerebral construye con toda esa información aleatoria y sin sentido.
  4. (Hobson, 2013; Dresler y cols., 2015). Todas (o casi todas) las personas soñamos, todas contamos con las estructuras mentales y los sistemas neurales necesarios para generar brotes psicóticos.
  5. (Turnbull y Solms, 2007). Habría que distinguir entre las neuronas REM-on, que están en el tronco del encéfalo, y las neuronas dream-on , que estarían en el prosencéfalo. A partir de esa constatación y del hecho de que estas neuronas dream-on dopaminérgicas forman parte de los sistemas neurobiológicos de la motivación y de la recompensa. reactualiza y reivindica la idea de Freud según la cual los sueños están impulsados por los deseos insatisfechos.

Los modelos neurocognitivos de los sueños

  1. (Domhoff, 2001 y 2005). Modelo neurocognitivo de los sueños, los contenidos de estos son generalmente una continuación de los asuntos que ocupan la vigilia, en los que normalmente se repiten los mismos personajes, interacciones sociales, infortunios, temas y emociones.
  2. (Foulkes, 1982; Foulkes y cols., 1990). Los niños pequeños, al ser despertados en el laboratorio de sueño, informan de que han soñado muchas menos veces que los niños más mayores o que los adultos, y además en los relatos de sus sueños no suelen aparecer, o lo hacen con una frecuencia muy baja, agresiones, desgracias ni emociones negativas.
  3. (Domhoff, 2011). Los sueños son el resultado de la actividad de una red neural que se desarrollaría durante la infancia, que también se ocuparía de los procesos que, durante la vigilia, han de emplear esas habilidades cognitivas, e indica que su modelo contempla los sueños como algo psicológicamente significativo en el sentido de que son coherentes, están relacionados con otras variables psicológicas y muestran una continuidad con las concepciones y las ocupaciones de las personas en su día a día, pero que eso no supone que los sueños tengan ningún propósito o función.
  4. Nir y Tononi (2010). Revisaron los datos sobre la neurofisiología y los contenidos oníricos y su desarrollo a lo largo de la infancia, y han propuesto que los sueños pudieran considerarse una poderosa forma de imaginación, similar a la imaginación de la vigilia.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

  1. (Gallego y cols., 2007; Thorpy, 2012). Los trastornos del sueño y sus síntomas han sido sistemáticamente clasificados y detallados en los manuales, como el DSM-5, CIE-10, y también en la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD).

El insomnio

  1. (Gallego y cols., 2007). El insomnio psicofisiológico se caracteriza por estar causado por la ansiedad que se genera al no poder dormir, que por lo tanto se retroalimenta, o por hiperactividad mental e incapacidad para detenerla, y suele mejorar al cambiar el entorno habitual para dormir.
  2. (Kelly, 1991b). Las benzodiacepinas no incrementan notablemente el tiempo total de sueño, pero sí decrementan los microdespertares, con lo que facilitan un sueño más continuo.
  3. (McCormick y Westbrook, 2013). El zolpidem es un compuesto relacionado con las benzodiacepinas que no suprime el sueño profundo, por lo que se considera relativamente selectivo para tratar el insomnio.
  4. (Michelson y cols., 2014). El suvorexant es el primer compuesto empleado en la clínica de esta nueva familia de fármacos denominada DORAs (dual orexin receptor antagonists) y, a falta de estudios a largo plazo ya que la autorización para su uso es muy reciente, parece que ha mostrado ser generalmente bien tolerado y eficaz contra el insomnio.
  5. (Morin y cols., 2006). El insomnio se puede tratar con éxito mediante diversas técnicas psicológicas como el control de estímulos, la terapia de restricción de sueño, el entrenamiento en relajación, la enseñanza de higiene del sueño o la terapia cognitivo conductual.

Las apneas del sueño

  1. (Gallego y cols., 2007). El tratamiento de las apneas obstructivas se orienta a tratar de eliminar la causa de la obstrucción que impide respirar, y un tratamiento sintomático muy eficaz consiste en dormir con una máscara de presión sobre la boca y la nariz que impulsa el aire hacia los pulmones.
  2. (Mediano y cols., 2007; Roure y cols., 2008). La mayoría de los pacientes con apneas obstructivas podría no estar causada por la fragmentación del sueño y los microdespertares, sino tal vez por la hipoxemia derivada de la respiración deficiente u otra causa.

La narcolepsia con cataplexia

  1. (Thannickal y cols., 2000). Aunque en los modelos de narcolepsia con perros la deficiencia está en el receptor de orexina 2, en humanos este trastorno se caracteriza en la mayoría de los casos por una perdida de alrededor del 90% de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral y regiones adyacentes.
  2. (Overeem, Black y Lammers, 2008). En general, los investigadores piensan que la destrucción de las neuronas orexinérgicas en la narcolepsia con cataplexia se debe a un proceso autoinmune, según el cual, en individuos genéticamente susceptibles, algún factor medioambiental iniciaría el ataque del sistema inmunitario a las propias células orexinérgicas del afectado, apareciendo los síntomas del trastorno cuando la mayoría de esas células están ya destruidas y aumentando la gravedad de los síntomas conforme se van destruyendo las que quedan.
  3. (Weinhold, G.der y Baier, 2015). El tratamiento evidente para la narcolepsia con cataplexia, puesto que está causada por la falta de orexinas, sería la administración de orexinas o de algún agonista farmacológico, pero eso no es posible ya que estos péptidos no atraviesan la barrera hematoencefálica. Sin embargo, se están haciendo estudios que indican que una posible vía eficaz para la administración de orexinas podría ser la intranasal.
  4. (McCormick y Westbrook, 2013). Para tratar la somnolencia diurna se emplean estimulantes como las anfetaminas o el modafinilo, y para tratar las irrupciones de sueño REM en la vigilia se emplean antidepresivos tricíclicos que, como mencionamos al estudiar la privación de sueño en humanos, son fármacos que suprimen esta fase de sueño.
  5. (Poza-Aldea, 2009; Mamelak, 2015). En la actualidad se emplea también oxibato sódico, un fármaco que actúa como depresor del sistema nervioso y está derivado de un metabolito endógeno del neurotransmisor GABA, para tratar a la vez todos los síntomas de la narcolepsia con cataplexia.

 

Los trastornos del sueño por alteraciones del ritmo circadiano

  1. (Sack y cols., 2007b). Para tratar el síndrome de la fase de sueño adelantada se ha empleado iluminación intensa durante las últimas horas de la tarde, en un intento por retrasar el reloj circadiano del paciente.
  2. (Sack y cols., 2007a). Es más fácil sincronizar el reloj circadiano cuando hay que retrasarlo permaneciendo más horas en vigilia que cuando hay que adelantarlo yendo antes a dormir.

Las parasomnias de la fase NREM: sonambulismo y terrores nocturnos, y de la fase REM: trastorno conductual del sueño REM y pesadillas nocturnas

  1. (Szelenberger, Niemcewicz y Dabrowska, 2005). El sonambulismo y los terrores nocturnos son parasomnias asociadas a la fase NREM de ondas lentas, ocurren con mucha más frecuencia en el primer tercio del período de sueño.
  2. (Avidan y Kaplish, 2010). El tratamiento para el sonambulismo y los terrores nocturnos sobre todo en el caso del sonambulismo, es evitar en la habitación obstáculos, ventanas abiertas y otros objetos peligrosos que puedan dañar a la persona que lo padece y, en los casos en los que estos episodios son muy frecuentes, se emplean dosis bajas de benzodiacepinas.
  3. (Sadeh, 2005). Se han descrito algunos casos en los que diferentes terapias psicológicas han resultado eficaces en el tratamiento del sonambulismo y los terrores nocturnos en niños (Sadeh, 2005).
  4. (Avidan y Kaplish, 2010). El trastorno conductual del sueño REM (TCSR) se observa principalmente en varones mayores de 50 años de edad y se le calcula una prevalencia del 0,5%.
  5. (Schenck y cols., 1986). Se han tratado con éxito casos de trastorno conductual del sueño REM (TCSR) administrando clonazepam (una benzodiacepina) o desipramina (un antidepresivo tricíclico).
  6. (Avidan y Kaplish, 2010). Las pesadillas nocturnas son algo más frecuentes en las mujeres, las padecen entre el 10% y el 50% de los niños, la mitad de todos los adultos pueden recordar haber tenido pesadillas y aproximadamente un 1% refiere soñarlas semanalmente.
  7. (Morales y Narváez, 2004; Krakow y Zadra, 2006). Para el tratamiento de las pesadillas nocturnas se ha mostrado eficaz la técnica psicológica de terapia de ensayo en imaginación (imagery rehersal therapy ), que resulta fácil y rápida de aplicar incluso en grupo.

 

Fuente:

Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.

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